Чем можно заменить тиамин
Витамин B. Гипервитаминоз
Введение
Витамины В – обширная группа веществ, поступающих в организм извне и жизненно необходимых в качестве природных биохимических катализаторов, коферментов и, – подобно гормонам, – регуляторов.
Все витамины В растворяются в воде, что определяет особенности их метаболизма и усвоения. Это вторая по счету (потому и названная второй буквой латинского алфавита) группа витаминов, научно классифицированная и описанная в ее прикладном медицинском значении. Отдельные вещества этого кластера были известны уже во второй половине ХIХ века; например, никотиновая кислота, впоследствии названная витамином В3, впервые была получена в 1867 году. Однако первооткрывателем ее биологической роли как одного из витаминов считается польско-американский биохимик К.Функ (1911), а окончательное подтверждение и уточнение эта роль получила лишь в 1937 году благодаря работам К.Элвейджема.
Более подробно о витаминах группы В, их значении и последствиях нехватки см. материал «Витамин В. Гиповитаминоз».
Передозировка витаминов наблюдается реже, чем их дефицит, однако в ряде случаев гипервитаминоз приводит к еще более тяжелым последствиям. В особенности это касается жирорастворимых витаминов, которые аккумулируются в тканях и практически не выводятся с мочой. Однако и в отношении водорастворимых групп, в т.ч. группы В, известны и изучены весьма серьезные клинические эффекты передозировки.
Причины
Передозировать витамины В естественным, т.е. алиментарным (пищевым) способом практически невозможно: эти соединения быстро реагируют во множестве биохимических процессов, продукты реакций быстро усваиваются, избыток и отработанный остаток столь же быстро выводятся. Кроме того, при определенных условиях (стрессогенные ситуации, физические нагрузки, употребление алкоголя и т.д.) метаболизм витаминов группы В ускоряется в 8-10 раз. К слову, именно поэтому нет смысла приводить здесь таблицы с универсальными суточными дозами потребления: они резко отличаются у «среднестатистического» здорового взрослого и «среднего» же ребенка (причем имеют значение конкретные возрастные категории, к которым относятся тот и другой); у профессионального спортсмена и фанатичного телеболельщика; у беременной женщины и водителя такси, и т.д. Следует учитывать и то, что оптимальная суточная и предельно допустимая доза (при превышении которой начинается собственно интоксикация) у витаминов В различаются на один-два порядка, то есть даже существенное, казалось бы, злоупотребление витаминизированной пищей является в данном случае сравнительно безопасным (в отличие, опять же, от продуктов, богатых жирорастворимыми витаминами).
Основной причиной гипервитаминоза выступает избыточное потребление витаминных добавок, лечебных и профилактических средств с высокой концентрацией витаминов В. Данное явление известно со времен «витаминомании» 1960-70-х годов и по сей день наблюдается в странах с развитым фармацевтическим рынком, активной (а то и агрессивной) рекламой такого рода препаратов и безрецептурной их продажей. В отдельных случаях гипервитаминоз В становится следствием неверно рассчитанной врачом терапевтической дозы. Большинство же случаев обусловлено в корне неверным пониманием и отношением к витаминам, которые порой принимаются (или, хуже того, ежедневно даются детям) из соображений «Чем больше, тем лучше», «Зимой лишняя витаминка не повредит» и т.п. Между тем, передозировка некоторых витаминов отнюдь не безобидна, и от времени года это не зависит.
Изредка причиной гипервитаминоза становятся метаболические расстройства, при которых нарушается усвоение витаминов В или каких-либо их кореагентов, – поскольку большинство витаминов находятся в сложном биохимическом взаимодействии с другими витаминами, биоактивными веществами (ферментами, гормонами и т.д.) и лекарственными средствами. Эти взаимодействия необходимо учитывать при разработке и назначении поливитаминной терапии (например, витамины В9 и В12 назначаются, как правило, в комплексе, при этом следует обеспечить нормальное поступление витамина С); в противном случае в организме может развиться избыток одних витаминов и дефицит других.
Симптоматика
Учитывая приведенные выше особенности метаболизма витаминов В, можно было бы предполагать статистическое преобладание одномоментных, острых передозировок, обусловленных более или менее случайным приемом концентрированных препаратов в больших объемах. Однако если к биохимическим нюансам добавить психологические (самоназначенные лечение и профилактика) и ятрогенные (неадекватные дозировки предписанной врачом витаминотерапии), становится понятной также значительная доля хронических гипервитаминозов В.
Абсолютное большинство таких случаев составляют передозировки В1, В3, В5, В6, В9 и В12.
Наиболее типичными и общими симптомами являются повышенная возбудимость, эмоциональная неустойчивость, тахикардия, головные боли, тошнота, покраснение кожных покровов, диссомния (те или иные нарушения сна).
Витамин В1 (тиамин) в избыточной дозе может стать причиной анафилактического шока, кожных реакций по типу крапивницы и повышенной фоточувствительности, дисфункция почек и печени.
Витамин В3 (ниацин, витамин РР, никотиновая кислота) при передозировках вызывает, кроме указанного выше симптомокомплекса, выраженную диспепсию, головокружение, зуд и парестезии (ложные тактильные ощущения), боли в мышцах, нарушения сердечнососудистой деятельности (аритмия, «провал» АД в позе стоя).
Острый гипервитаминоз В5 (пантотеновая кислота) может стать, кроме прочего, причиной дегидратации.
Передозировка В6 (адермин, пиридоксин) – атактические явления в виде нарушенной координации движений, спутанность сознания, судороги, повышенная кислотность желудочного секрета.
Гипервитаминоз В9 (фолиевая кислота) – судороги в нижних конечностях, аллергические реакции. Кроме того, в 2016 году были опубликованы результаты исследования, проведенного сотрудниками Института Джонса Хопкинса (США) по медико-статистическим данным за период 1998-2013 гг. Было показано, что необоснованное и заведомо избыточное потребление фолиевой кислоты и кобальтсодержащих витаминов В12 беременными женщинами (а значение этих витаминов в период гестации общеизвестно) в 2-3 раза увеличивает риск аутизма у детей, особенно если «гиперпрофилактика» приходилась на третий триместр. Кроме того, В12 повышает свертываемость крови и, соответственно, риск тромбообразования. Вообще, результаты исследования заставляют серьезно задуматься и в очередной раз поднимают вопрос о целесообразности, необходимости самого тщательного контроля, учета всех показаний и противопоказаний к витаминотерапии и витаминопрофилактике при беременности: во многих случаях оптимальный уровень концентрации «обычных витаминов» в крови был превышен в 15-17 и более раз.
К наиболее тяжелым осложнениям гипервитаминоза В относятся почечная и печеночная недостаточность, стеатогепатоз, отеки легких, анафилактический шок, обострения гастроэнтерологических и кардиологических заболеваний.
Интересно отметить, что клиника гипервитаминоза В во многом напоминает или даже повторяет симптоматику гиповитаминоза.
Диагностика
Любое подозрение на гипо- или гипервитаминоз, включая гипервитаминоз В, прежде всего требует подробного анализа рациона, образа жизни обследуемого (алкоголизм, перегрузки, хронический стресс и др.), основных анамнестических сведений (возраст, пол, перенесенные или хронические заболевания), и особенно – принимаемых на момент обращения лекарственных средств и биологически активных добавок. По мере диагностической необходимости назначаются лабораторные и инструментальные исследования.
Лечение
При выраженных нарушениях со стороны центральной нервной, иммунной или сердечнососудистой систем больной госпитализируется. Первоочередными мерами становятся дезинтоксикация и выявление причин гипервитаминоза. Затем принимаются меры по нормализации потребления витаминов и устранению факторов риска, назначается симптоматическое лечение.
Полезны ли витамины А и Е для кожи?
Витамины А и Е — легенды советской аптечки. Многие верят, что они лечат акне, улучшают обмен веществ в клетках кожи и защищают от морщин. Кое-что из этого правда, но все не так радужно, как описывают на сайтах с БАДами. Разбираемся, как на самом деле витамины А и Е влияют на кожу и организм в целом.
Что такое витамин А
Витамины — это регуляторы биологических процессов, без которых нарушается биохимия тела и работа органов. Большинство из них поступает с едой, а некоторые синтезируются организмом или кишечной флорой. Витамины делятся на водорастворимые и жирорастворимые. Первые не задерживаются в организме надолго и выводятся с продуктами обмена, а вторые накапливаются в печени. Мы писали о витамине D — единственном, который влияет на иммунную защиту организма. А вот С оказался не таким полезным, как о нем пишут производители БАДов.
Витамин А — жирорастворимый. Человек получает его из пищи в виде предшественников — ретиноидов и каротиноидов. Они содержатся в жировом депо печени, а когда нужно превращаются в ретинол и отправляются в ткани. Витамин А регулирует эмбриогенез, работу репродуктивных органов, желез кожи, воспаление, создание новых клеток и их гибель. Производное ретинола — один из компонентов родопсина. Это пигмент глаз, отвечающий за цветоощущение.
Наружные ретиноиды используют в дерматологии: лечат акне и назначают для профилактики возрастных изменений кожи. Доказано, что изотретионин препятствует ферментативной деградации коллагена — главного структурного компонента кожи. Производные витамина А добавляют в солнцезащитные крема для антиоксидантной защиты.
«Наружно витамин А применяют при многих дерматозах, особенно — связанных с нарушением ороговения, салоотделения и заживления, — рассказывает дерматолог детской клиники „Фэнтези“ Нина Сергеева. — Он ускоряет восстановление целостности кожного покрова, снижает салообразование и регулирует ороговение».
Системные ретиноиды — это средства для лечения тяжелого акне, псориаза, розацеа, предраковых состояний и немеланомного рака кожи. Они нормализуют образование клеток верхнего слоя эпидермиса, снижают секрецию кожного сала и воспаление, обеспечивая длительную ремиссию. Назначают их в случаях, когда наружная терапия неэффективна или дает временный результат.
Как понять, что витамина А мало
Ежегодно от недостатка витамина А гибнет 500 тысяч детей во всем мире, а 250 тысяч — слепнет из-за помутнения роговицы. В основном страдают жители Азии и Африки — это связано с ранним отлучением от груди и недостаточность витамина А в рационе. В группе риска люди, у которых нарушено усвоение цинка и жиров, а еще те, кто злоупотребляет алкоголем.
Недостаток витамина А заметен внешне. У человека «сохнут» глаза и слизистая, он с трудом ориентируется в темноте и часто болеет. Кожа становится «жабьей» — усыпанной мелкими бугорками из-за фолликулярного гиперкератоза — скопления роговых чешуек в устьях волосяных мешочков. Если вовремя не восполнить баланс витамина А, можно ослепнуть: роговица «засохнет» и станет непрозрачной.
«Поскольку витамин А и каротиноиды играют большую роль в росте клеток и тканей, недостаточное потребление веществ может привести к ослаблению кожи, — говорит дерматолог GMS Clinic Надежда Набатникова. — Возникает сухость, раздражение и акне, после которого кожа заживает хуже или медленно, появляются рубцы».
Что делать
Если беспокоит качество кожи, заказывать витамины рано. Сначала надо пойти к врачу и узнать, в чем причина. Может, организму не хватает железа, или у человека гипотиреоз — это установит только обследование. Если показатели в норме, врач назначит анализ на содержание витаминов в крови. Когда их мало, сначала меняют рацион. Добавки назначают только тем, у кого проблемы с пищеварением.
«Большая часть витамина А поступает из продуктов, богатых бета-каротином и каротиноидами провитамина А. Это мощные антиоксиданты. Они нивелируют действие свободных радикалов, которые расщепляют коллаген и способствуют появлению морщин, — объясняет Надежда Набатникова. — Вещества также снижают чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам, обеспечивая естественную защиту от покраснений и пигментации, вызванных солнцем».
Норма для человека с четырех лет — 5000 международных единиц витамина А. Он должен получать его из еды животного и растительного происхождения. Лучший источник — печень трески. Одна чайная ложка ее масла содержит 150% от суточной потребности. Много также содержит говяжья печень, филе лососевых рыб и тунец. Самое богатое витамином А растение — батат, сто грамм которого покрывает дневную норму. Его в изобилии содержат листовая капуста, зимняя тыква и турнепс, а морковь занимает только шестое место. Важно: учитывается термически обработанный корнеплод, а не сырой.
Некоторые люди, устав от акне, покупают системные ретиноиды и пьют по дозировкам из интернета. Это опасно — при превышении дозировки эти препараты вызывают пороки развития плода — атрезию ушной раковины, недоразвитие конечностей, дефект межпредсердной перегородки и смещение крупных сосудов. Поэтому системные ретиноиды врач-дерматолог назначает после теста на беременности и обязательства пациентки использовать двойную контрацепцию — гормональные таблетки плюс презерватив.
«При использовании системных ретиноидов и других препаратов витамина А возможно тератогенное влияние на плод. Поэтому даже перед приемом БАДов, а тем более — лекарств, стоит посоветоваться с лечащим врачом, — говорит Нина Александрова. — Неблагоприятный эффект высоких доз витамина А сохраняется и после прекращения его приема, в зависимости от препарата — от 1 месяца до 2х лет».
Что такое витамин Е
Это семейство из токоферолов и токотриенолы — восьми антиоксидантов, ограждающих клетки организма от свободных радикалов. Так называют атомы кислорода, лишенные одного электрона. Они стремятся забрать его у всего, до чего дотянутся, повреждая окружающие клетки и вызывая их гибель. Витамин Е поглощает свободные радикалы, снижая вредное воздействие солнечного излучения и улучшая противоопухолевую защиту.
Попадая в клетки кожи, он уменьшает синтез простагландинов и оксидов азота — медиаторов воспаления. Известны его ранозаживляющие свойства. Поэтому витамин Е используют для лечения воспалительных заболеваний кожи — псориаза, атопического дерматита, язв и пустулезного дерматоза. Доказана противовоспалительная эффективность токоферола при акне. Опыт на мышах показал, что токоферол предотвращает рак кожи, но на людях это не сработало.
Волшебные эффекты витамина Е — результат его приема внутрь. При наружном применении он не лечит раны, ожоги и шрамы — это показало исследование. Зато в комбинации с ретинолом, фитонадионом и витамином С он иногда помогает убрать круги под глазами. Его часто добавляют в антивозрастные крема, но пока не ясно, поможет ли он защитить кожу от старения. Зато известно, что у некоторых людей наружное использование этого витамина вызывает побочную реакцию в виде контактного дерматита.
Нужно ли пить витамин Е в добавках
Если человек питается более-менее нормально, ему нужно 4 года экстремального рациона, чтобы истратить все запасы витамина Е в печени. Поэтому дефицит токоферола — редкость. Обычно он появляется, если у человека нарушено всасывание липидов.
«Без жиров невозможно нормальное усвоение витамина Е, поэтому важно включать в ежедневный рацион масла — объясняет Надежда Набатникова. — Витамином Е богато масло из зародышей пшеницы, подсолнечное, сафлоровое и соевое. Также в качестве источников подойдут орехи — миндаль и арахис».
Надо ли пить витамин Е в добавках — решает только врач. Если заниматься самолечением и пить «для здоровья», можно получить гипервитаминоз. Он проявляется тошнотой, рвотой, слабостью, головной болью и помутнением зрения. Особо упорные доводят себя до нарушений свертывающей системы крови.
Бенфотиамин в клинической практике
В 1929 году голландский врач Христиан Эйкман (Ch. Eijkman) получил Нобелевскую премию за открытие причины болезни бери-бери, при которой выявлялась тяжелая полиневропатия, — недостаток тиамина (витамина В1).
В 1929 году голландский врач Христиан Эйкман (Ch. Eijkman) получил Нобелевскую премию за открытие причины болезни бери-бери, при которой выявлялась тяжелая полиневропатия, — недостаток тиамина (витамина В1). Тиамин широко используется многие десятилетия для лечения различных неврологических заболеваний периферической нервной системы [32]. Основным недостатком применявшихся водорастворимых соединений тиамина являлась их низкая биодоступность при приеме внутрь, обусловленная разрушением водорастворимых тиаминов тиаминазами кишечника. Биодоступность тиамина ограничивает барьер всасывания. Различные исследования показали, что всасывание тиамина подвержено зависимому от дозы двойственному механизму.
До концентрации примерно 2 ммоль тиамин всасывается активно по механизму насыщения, на который при более высоких дозировках наслаивается пассивная диффузия, которая менее эффективна. Поступление водорастворимого тиамина в цитоплазму клеток недостаточно вследствие плохого проникновения через липидные слои мембран. Этих недостатков лишены жирорастворимые соединения с тиаминоподобной активностью, которые дозозависимо всасываются в кишечнике, не разрушаются тиаминазами и легко проникают в цитоплазму через клеточные мембраны [13, 20]. Учитывая, что эффективным является только лечение достаточно большими дозами тиамина, с достижением его высокой концентрации в крови и цитоплазме клеток, липофильные соединения имеют несомненные преимущества по сравнению с их водорастворимыми аналогами [44].
Бенфотиамин был синтезирован в 1954 году в Японии в лабораториях компании Sankyo, когда ученые искали эффективное средство для лечения болезни бери-бери. Было создано много различных липофильных соединений с тиаминоподобной активностью, и вся группа получила название «аллитиамины». Бенфотиамин после перорального приема обладает наибольшей биодоступностью и безопасностью по сравнению с другими аллитиаминами [19, 21] (рис. 1). Также бенфотиамин лучше других аллитиаминов проникает в периферические нервы. Сравнительные исследования биодоступности бенфотиамина и водорастворимых тиаминов показали, что бенфотиамин обеспечивает наибольшую концентрацию вещества в плазме, эритроцитах, спинномозговой жидкости, печени, периферических нервах и более длительно сохраняется в организме [13, 33].
Бенфотиамин реализует свой эффект за счет воздействия на различные механизмы формирования патологических состояний. При сахарном диабете (СД) оксидативный стресс вызывает нарушение углеводного обмена с накоплением промежуточных продуктов, инициирующих активность основных механизмов, приводящих к патологии клеток различных органов [15, 16, 36]. Бенфотиамин увеличивает активность транскетолазы, фермента, регулирующего углеводный обмен, что нормализует содержание промежуточных продуктов обмена глюкозы за счет активации пентозофосфатного шунта [37]. Активность транскетолазы определяется ее кофакторами тиамин-дифосфатом или тиаминпирофосфатом, которые образуются при фосфорилировании бенфотиамина. Активность транскетолазы может значительно увеличиваться при введении больших доз бенфотиамина (рис. 2). При введении бенфотиамина уменьшается активность протеинкиназы С, снижается транскрипция ядерного фактора «каппа-би» (NF-kB), уменьшается продукция эндотелиальной синтетазы оксида азота и эндотелина-1.
Важным при введении бенфотиамина является уменьшение содержания в цитоплазме клеток метилглиоксаля, который реагирует со свободными аминогруппами белков, приводя к образованию конечных продуктов избыточного гликирования (AGEs — advanced glycation endproducts) [38]. AGEs ответственны за формирование клеточной дисфункции, развитие воспалительных процессов и патологии сосудистой стенки. Также бенфотиамин уменьшает изменения, связанные с активацией полиолового пути утилизации глюкозы, в первую очередь обусловленные истощением содержания антиоксидантного фермента восстановленного глутатиона и накоплением сорбитола [12]. Бенфотиамин существенно улучшает состояние эндотелиальных клеток за счет нормализации их реплицирования и снижения в них активности процессов апоптоза [10, 31, 35]. За счет активации транскетолазы в эритроцитах и гломерулярном аппарате бенфотиамин защищает почки от поражения из-за высокой гликемии и предотвращает развитие диабетической нефропатии [7, 29]. При дефиците тиамина у больных алкоголизмом и хронической почечной патологией бенфотиамин нормализует его дефицит и может предотвращать развитие нефропатий [30].
Целью назначения бенфотиамина может быть необходимость восполнить дефицит, который может возникать при диетических ограничениях у бедных людей или вегетарианцев, при действии различных токсических веществ (этанол) или применении лекарственных препаратов (например, изониазида — противотуберкулезного лекарственного средства), после хирургических вмешательств на желудочно-кишечном тракте, при заболеваниях кишечника (синдром нарушения всасывания). Снижение уровня тиамина наблюдается у почти 30% алкоголиков из-за особенностей питания, нарушения механизмов абсорбции тиамина в кишечнике в результате действия этанола и его метаболитов (ацетальдегида), поражения печени с нарушением депонирования витамина В1. Особо следует отметить, что больные алкоголизмом с дефицитом тиамина и полиневропатией отмечают недостаточный эффект при лечении водорастворимыми формами тиамина. Дефицит тиамина отмечается у многих больных с диабетической полиневропатией (ДПН) [39]. Синдром нарушения всасывания приводит к снижению содержания тиамина в плазме и клетках после оперативных вмешательств на желудке и кишечнике, вследствие чего развивается полиневропатия [27]. Во всех ситуациях, когда в плазме и цитоплазме содержание тиамина снижено, назначение препаратов, содержащих бенфотиамин, приводит к уменьшению клинических проявлений полиневропатии, улучшению состояния больных.
В России заслуженной популярностью пользуются два препарата, содержащие бенфотиамин: 1) препарат Мильгамма композитум, в состав которого входят 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина; 2) препарат Бенфогамма, содержащий 150 мг бенфотиамина. Важным для клиницистов, использующих в своей практике препараты, содержащие бенфотиамин, является отсутствие сообщений о каком-либо взаимодействии бенфотиамина с другими лекарственными веществами. Кроме того, в литературе нет указаний на возможность токсического действия используемых больших доз бенфотиамина (до 600 мг).
Бенфотиамин применяют для лечения поздних осложнений СД, что базируется на результатах экспериментальных исследований и данных контролируемых клинических испытаний. В 1996 году доказали, что большие дозы бенфотиамина способны ингибировать образование AGEs в клетках у экспериментальных животных и человека [14]. В 2001 году выявлено действие бенфотиамина на образование AGEs в периферических нервах у крыс со стрептозотоциновым диабетом и показано, что бенфотиамин снижает содержание метилглиоксаля [35]. Бенфотиамин уменьшает гипоперфузию и улучшает оксигенацию тканей, восстанавливает эндотелийзависимую вазодилятацию и ингибирует апоптоз [11]. При обследовании больных СД 2-го типа обнаружено, что прием бенфотиамина предотвращает развитие эндотелиальной дисфункции в кровеносных сосудах и оксидантного стресса после приема жареной пищи, содержащей большое количество AGEs. В 2003 году в эксперименте показана способность бенфотиамина активировать транскетолазу, уменьшать содержание промежуточных продуктов обмена глюкозы, переводя их в пентозно-эритрозный шунт [22]. Несмотря на то, что не отмечено достоверного снижения активности транскетолазы при СД по сравнению с нормой, назначение тиамина привело к активации данного фермента в 2,5 раза (рис. 2). В настоящее время бенфотиамин является основным патогенетическим лекарственным средством для лечения поздних осложнений СД.
Эффективность препарата Мильгамма композитум исследована у больных ДПН, получавших его по одному драже 3 раза в день в течение 6 недель. После курса лечения достоверно снизилась выраженность всех тестируемых позитивных невропатических симптомов (боль, онемение, парестезии, зябкость), улучшилась вибрационная чувствительность и автономная иннервация (уменьшение тахикардии, увеличение вариабельности сердечного ритма, уменьшение латенции и увеличение амплитуды вызванного кожного симпатического ответа) [3]. Эффективность комбинации бенфотиамина (100 мг) и пиридоксина (100 мг) исследована у больных с ДПН, получавших препарат Мильгамма композитум по одному драже 3 раза в день в течение 6 недель. После лечения достоверно снизилась выраженность всех тестируемых позитивных невропатических симптомов (боль, онемение, парестезии, зябкость), улучшилась вибрационная чувствительность и автономная иннервация (уменьшение тахикардии, увеличение вариабельности сердечного ритма, уменьшение латенции и увеличение амплитуды вызванного кожного симпатического ответа). Достоверное улучшение функции соматических и автономных нервов отмечалось начиная с 3-й недели лечения [2, 5]. В исследовании BEDIP (BEnfotiamine in the treatment of DIabetic Polineuropathy) 20 больных СД с ДПН получали бенфотиамин в дозе 400 мг и 20 больных получали плацебо в течение 3 недель. На фоне приема бенфотиамина значительно уменьшались клинические проявления полиневропатии, в первую очередь боль (рис. 3) [23]. Результаты исследования показывают, что даже непродолжительная терапия бенфотиамином способна улучшить состояние больных ДПН.
В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании BENDIP (BENfotiamine in DIabetic Polineuropathy) одна группа пациентов с ДПН получала 300 мг бенфотиамина в день (55 больных), другая — 600 мг бенфотиамина (57 больных) и третья группа получала плацебо (53 больных) [34]. Позитивная невропатическая симптоматика (жалобы больных на боль, жжение, онемение, ощущение покалывания иголками и ползание «мурашек») в почти одинаковой мере уменьшались при использовании доз 300 и 600 мг бенфотиамина. Значительное уменьшение неврологических симптомов полиневропатии (сила мышц, рефлексы, чувствительность) на 6 неделе по сравнению с фоновым уровнем наблюдалось в группе больных, получавших 300 и 600 мг бенфотиамина, достоверно отличаясь от группы плацебо, но доза 600 мг была более эффективной (рис. 4) (p
Ключевые слова: бенфотиамин, эндотелиальная дисфункция, оксидантный стресс, диабетическая ретинопатия, хроническая почечная недостаточность, алкогольная полиневропатия, болевой синдром.
И. А. Строков*, кандидат медицинских наук, доцент
К. И. Строков**
Ж. С. Албекова*
*ММА им. И. М. Сеченова, **РМАПО, Москва