можно ли отменить розувастатин
Последствия резкого прекращения приема бета-адреноблокаторов, клонидина, статинов
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2021/08/posledstvija-rezkogo-prekrashhenija-priema-beta-adrenoblokatorov-klonidina-statinov-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2021/08/posledstvija-rezkogo-prekrashhenija-priema-beta-adrenoblokatorov-klonidina-statinov.jpg» title=»Последствия резкого прекращения приема бета-адреноблокаторов, клонидина, статинов»>
Александр Попандопуло, студент медицинского института УЛГУ. Редактор А. Герасимова
Существует ряд препаратов, которые больные с хроническими заболеваниями вынуждены принимать постоянно. Резкое прекращение лечения чревато тяжелыми последствиями для здоровья, в некоторых случаях даже гибелью. В этой части статьи рассмотрим возможные осложнения при резком прекращении приема бета-адреноблокатороов, клонидина и статинов и современные рекомендации для врачей.
Зачем выписывают бета-адреноблокаторы — механизм действия
Бета-адреноблокаторы используются при многих сердечных и несердечных заболеваниях — сердечной недостаточности, гипертонии, гипертиреозе, глаукоме, мигрени, мышечном треморе, портальной гипертензии и др. Но чаще всего, конечно же, их назначают кардиологическим пациентам. Влияние таких препаратов на недостаточность миокарда хорошо изучено.
Повреждение сердечной мышцы снижает ее сократимость и вызывает недостаточность. Следствие этого — уменьшение кровотока в периферических тканях и компенсаторная активация симпатической системы. Кратковременное ускорение частоты сердечных сокращений и увеличение объема выброса облегчает симптомы, но это также приводит к десенсибилизации бета-адренорецепторов, что еще больше ухудшает сократимость миокарда.
Компенсаторная активация симпатической системы приводит к повреждению кардиомиоцитов, их апоптозу (запрограммированной гибели) и интерстициальному фиброзу — причинам патологической реконструкции сердечной мышцы — ремоделирования.
Хотя ремоделирование миокарда увеличивает объем сердечного выброса в краткосрочной перспективе, затем это способствует увеличению повреждений и тяжести недостаточности миокарда, инвалидности и повышения рисков смертности. Активация симпатической системы и реконструкция сердечной мышцы увеличивают риск развития аритмий, способных привести к внезапной смерти.
Бета-адреноблокаторы прерывают эти неблагоприятные компенсаторные механизмы у пациентов с сердечной недостаточностью, уменьшая повреждение кардиомиоцитов, предупреждая фиброз миокарда и риск развития аритмий антиаритмическим действием.
Механизм действия бета-адреноблокаторов
Последствия отказа от бета-адреноблокаторов
Учитывая изменения рецепторов, связанные с хроническим лечением антагонистами бета-адренорецепторов (см. 1 часть), не следует, за исключением особых ситуаций, внезапно прекращать прием таких препаратов. Перед окончанием лечения бета-адреноблокаторами обязательна консультация кардиолога, так как при резком прекращении приема лекарств существует риск «эффекта возврата», выраженный появлением и усилением аритмий, увеличением площади ишемии и инфарктом миокарда.
Анализ обсервационных и рандомизированных клинических исследований показывает, что прекращение приема бета-блокаторов у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью значительно увеличивает риск внутрибольничной смертности.
Рекомендации по прекращению приема бета-адреноблокаторов
Рекомендации по применению бета-адреноблокаторов при острой декомпенсации сердечной недостаточности варьируются. Например, Американская кардиологическая ассоциация предлагает рассмотривать возможность временного прекращения лечения бета-блокаторами при острой сердечной недостаточности только у госпитализированных пациентов после недавнего введения или увеличения дозы таких препаратов или со значительными признаками объемной перегрузки.
Руководящие принципы Европейского общества кардиологов даже в случае обострения сердечной недостаточности предлагают модифицировать дозу диуретиков, сосудорасширяющих средств и, возможно, сначала вдвое снизить дозу бета-адренолитиков. И только при отсутствии улучшения рассматривать их отмену.
Зачем выписывают препараты клонидина — Клофели́н, Хлофазолин, Гипозин и др. — механизм действия
Согласно врачебным рекомендациям, клонидин входит в группу препаратов, назначаемых при гипертонии. Его можно рассматривать как лекарство центрального действия на более поздних стадиях лечения рефрактерной гипертонии.
Механизм снижения АД ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента при гипертонической болезни
Препарат можно назначать перорально при неотложных состояниях (значительно повышается артериальное давление без угрожающего жизни состояния, не требующего госпитализации) и иногда при лечении гипертонии у детей. Также клонидин используется для проверки ингибирования секреции норадреналина при диагностике катехоламин-секреторных опухолей.
Клонидин стимулирует пресинаптические альфа-2-адренорецепторы в центральной нервной системе в ядре одиночной полосы, снижая секрецию норадреналина и, таким образом, активность симпатической нервной системы.
Последствия отказа от препаратов на основе клонидина
Путем агонистического действия клонидина на пресинаптические альфа-2-адренорецепторы, расположенные на концах норадреналиновых нервов, снижается секреция норадреналина. В результате это может привести к увеличению количества адренергических рецепторов в эффекторных органах, например, в сердце и кровеносных сосудах. После резкого прекращения применения лекарства наблюдается «эффект возврата», как и при отказе от бета-адреноблокаторов.
У больных, особенно получавших ранее высокие дозы лекарства, повышается артериальное давление. Внезапная отмена приема клонидина может сопровождаться симптомами абстинентного синдрома в виде:
Рекомендации по прекращению приема клонидина
Прием клонидина следует прекращать постепенно, по согласованию с терапевтом. В случае усиления абстинентного синдрома целесообразно рассмотреть вопрос о повторном лечении клонидином или назначении альфа- и бета-адренорецепторных антагонистов.
Зачем выписывают статины
Стати́ны (ингиби́торы ГМГ-КоА-редукта́зы) — гиполипидемические лекарства, используемые для снижения уровня холестерина. Принимают статины пожизненно, без перерывов.
Последствия отказа от статинов
Исследование, проведенное в 90-х годах, показало, что больные, переведенные с симвастатина на более легкий флувастатин, сталкивались с тромбозом в три раза чаще. Прекращение лечения статинами приводит к снижению оксида азота из-за ингибирования эндотелиальной активности синтазы оксида азота (eNOS). Также важные моменты — генерация свободных радикалов, высвобождение белка хемотака и активность ангиотензина II.
Ангиотензин II путем стимуляции рецептора I типа (AT1) прямо и косвенно (путем высвобождения норадреналина из симпатических окончаний) участвует в сужении сосудов, регуляции водно-электролитного управления и роста клеток, дифференцировке и апоптозе. Введение статинов приводит к снижению экспрессии AT1-рецепторов независимо от снижения уровня холестерина. После резкого прекращения лечения статинами происходит повышение регуляции рецепторов AT1, что, скорее всего, связано с повышенной концентрацией белка RhoA.
Внезапное прекращение приема статинов может привести к увеличению уровня холестерина и маркеров его биосинтеза, и к усилению воспаления. У больных наблюдается повышение активности тромбоцитов и снижение активатора тканевого плазминогена (tPA).
Ингибирование статинами синтеза фарнезилпирофосфата и геранил-геранилпирофосфата приводит к заглушению внутриклеточного пути сигнальных молекул белков ras, rho и rac, связанных с передачей сигнала при воспалительных и свертывающих процессах. Внезапное прекращение приема статинов активирует киназу (фермент) Rho/Rac, ухудшает функцию эндотелия и чрезмерно активирует бляшки, чему также способствует повышенная экспрессия тромбоцита Р-селектина. Кроме того, повышается концентрация интерлейкина 6 и С-реактивного белка (СРБ).
Молекула адгезии сосудистых клеток 1 (VCAM-1) увеличивает миграцию лейкоцитов через эндотелий. Введение некоторых статинов, в частности аторвастатина, стимулирует рецепторы, активированные пролифераторами пероксисомных пролифераторно-активированных рецепторов (PPAR).
Нельзя однозначно исключать повышенный риск повторных сердечно-сосудистых событий у пациентов с высоким риском сердечной деятельности. Этот эффект виден уже в течение первой недели после прекращения приема статинов и не зависит от уровня холестерина. Особенно уязвимы к последствиям внезапной отмены статинов пациенты с острыми коронарными синдромами, ишемическим инсультом и подготовленные к операции.
На основе имеющихся результатов клинических испытаний были сделаны выводы, что у пациентов со стабильным краткосрочным заболеванием коронарной артерии (до 6 недель) прекращение приема статинов не увеличивает риск развития острых коронарных синдромов. Но в этих исследованиях в основном были исключены больные со значительными сопутствующими патологиями и симптомами.
Основываясь на теоретических предположениях об возможных изменениях, проводить проспективные клинические испытания по отмене статинов неэтично, и поэтому большинство доступных выводов сделаны из ретроспективных исследований.
Ответы на вопросы
На вопросы зрителей Всероссийского Интернет Конгресса специалистов по Внутренним Болезням отвечает Альберт Сарварович Галявич.
Калашников, Чита
Насколько информативно внутрисосудистое УЗИ в оценке субклинических атеросклеротических поражений?
Выявление атеросклеротической бляшки в сонных артериях коррелирует с коронарным атеросклерозом. Если выявлены бляшки, при возможности проведите мультиспиральную компьютерную томографию сердца.
«крик души»: Как убедить врачей амбулаторий назначать статины в «нормальных» дозах?
Что значит «нормальные дозы» статинов? Речь может идти о применении статинов в соответствии с Рекомендациями: 1) стартовые дозы статинов: симвастатин – 20 мг, аторвастатин – 10 мг, розувастатин – 5-10 мг.2) увеличение дозы статинов – в зависимости от клинической ситуации, переносимости их и побочных эффектов.
Какой уровень ЛПНП надо поддерживать у пациентов без ИБС? Если ОХС при назначении статинов стал 3,0 надо ли продолжать терапию статинами в той же дозе? Уменьшить? Отменить?
В международных и отечественных рекомендациях отмечено, что у здоровых лиц уровень Х-ЛПНП должен быть не более 3 ммоль/л. Уровень ОХС не показателен для дислипидемий и контроля лечения. Наличие уровня ОХС менее 3 ммоль/л требует отмены статина и исключения других серьёзных причин (например, злокачественных новообразований).
Имеет ли смысл повышение ЛПВП с помощью лекарственных препаратов?
Пока попытки повышения уровня Х-ЛВП с помощью лекарственных средств были безуспешными. Увеличивают умеренно уровень Х-ЛВП физические нагрузки. Выскажу «крамольную» мысль – чем глубже воздействуем на механизм дислипидемий, тем больше нарушаем естественные связи в организме. На сегодня убедительно доказана польза от снижения Х-ЛНП – надо воспользоваться этим в максимальной степени.
Володина Галина, к.м.н., Иркутск, 23 года стажа
Правда ли что теперь диетические рекомендации не так актуальны и стоит просто назначить статины в адекватной дозе?
Диета имеет определённое значение в коррекции дислипидемий. В первую очередь это касается увеличения в рационе овощей и фруктов (содержат пищевые волокна и пектины – способствуют выведению холестерин из организма) и уменьшения продуктов животного происхождения, богатых насыщенными жирами. Лечение статинами при несоблюдении диеты, отсутствии физической активности может привести как к дискредитации врача, так и самих лекарств.
Литвинов Дмитрий Геннадьевич, к.м.н., Красноярск
Каковы биохимические маркеры атеросклероза у детей группы высокого риска?
В отношении детей группы высокого риска ничего сказать не смогу. Подчеркну лишь следующие важные обстоятельства – наличие уровня ОХ более 7,5 ммоль/л или более Х-ЛНП более 4,9 ммоль/л у родителей с ранним проявлением ИБС и наличием сухожильного ксантоматоза требует исключения семейных форм дислипидемий. В этих случаях необходимо обследование ребёнка – определение уровней ОХ и Х-ЛНП.
Казаковцев Виталий, Саяногорск
Какова роль исходной ваготонии при определении степени риска раннего атеросклероза?
Не располагаю данными по связи ваготонии с ранним атеросклерозом. Может быть, у Вас есть какие-то наблюдения?
Эффективность и безопасность терапии розувастатином. Результаты 8-недельного исследования «от 5 до 40»
Опубликовано в журнале:
Фарматека № 13 – 2014
A.И. Каминный, Ю.А. Шувалова, Т.А. Шишова, В.И. Каминная, B.С. Тутунов, Д.И. Соболева, В.В. Кухарчук
Институт клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова ФГБУ РКНПК МЗ СР РФ, Москва
Основной целью исследования «от 5 до 40» стала оценка гиполипидемической эффективности и безопасности препарата розувастатин (Мертенил, компании «Гедеон Рихтер») при его приеме в разных дозах (от 5 до 40 мг/сут) в течение 8-недельной терапии больных в повседневной клинической практике.
Ключевые слова: гиперхолестеринемия, сердечно-сосудистый риск, розувастатин, Мертенил, холестерин липопротеидов низкой плотности
The main purpose of the «from 5 to 40» study was to evaluate the lipid-lowering efficacy and safety of drug rosuvastatin (Mertenil, the company «Gedeon Richter») in different doses (from 5 to 40 mg/day) for 8 weeks of treatment in routine clinical practice.
Key words: hypercholesterolemia, cardiovascular risk, rosuvastatin, Mertenil, low-density lipoprotein
Введение
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смертности в России, и летальность от ишемической болезни сердца (ИБС) составляет около 25% в структуре общей смертности [1].
Применение статинов – ингибиторов ГМГ (гидрокси-метилглутарил)-КоА(коэнзим-А)-редуктазы позволило снизить риск смерти от ИБС, при этом наибольшую пользу от их приема получают пациенты с высоким и очень высоким риском [2, 3], которым показаны статины в максимально переносимой дозе для достижения целевых значений уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). До недавнего времени не было четких данных об эффективности статинов при их использовании в первичной профилактике. Более того, в метаанализе 11 рандомизированных исследований, включивших более 65 тыс. участников, не было получено достоверного снижения общей смертности [4]. Тем не менее в течение последних лет появились данные, позволившие по-новому взглянуть на пользу статинов при их применении с целью первичной профилактики. Так, результаты регистра Cochrane Central Register of Controlled Trials, включившего 9 исследований с 56 934 участниками, подтвердили, что применение статинов с целью первичной профилактики ассоциировано со снижением общей смертности, частоты сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и необходимости в реваскуляризации [6]. Также появились уточненные данные о безусловной пользе статинов и для пациентов с низким сердечно-сосудистым риском. Было показано, что снижение уровня ЛПНП сопровождается достоверным снижением частоты ССО – таким же, как и у пациентов с высоким риском. Эти данные были получены в результате мета-анализа клинических исследований с участием 170 тыс. пациентов, проведенного объединенной группой исследователей по лечению гиперхолестеринемии (CTT – Cholesterol Treatment Trialists Collaborators). Результаты исследования показали, что снижение уровня ЛПНП при применении статинов с целью первичной профилактики на 1 ммоль/л сопровождается уменьшением уровня сердечно-сосудистой смертности на 15 % и общей смертности на 9 % [5]. Таким образом, результаты перечисленных исследований подтвердили реальную возможность статинов снижать частоту ССО примерно в равной степени при применении препаратов с целью вторичной или первичной профилактики. Поскольку для решения этой задачи целесообразно использование наиболее эффективных современных гиполипидемических препаратов, мы планировали данное исследование с целью оценки гиполипидемической эффективности и безопасности розувастатина при его приеме в разных дозах – от 5 до 40 мг/сут.
Материал и методы
Исследование проводилось как открытое многоцентровое наблюдательное, в котором участвовали 184 поликлиники из 70 городов Российской Федерации. В рамках исследования был изучен липидный профиль амбулаторных пациентов, получавших статины. Решение о назначении розувастатина (препарата Мертенил, компании «Гедеон Рихтер») и выборе его дозы принималось лечащими врачами самостоятельно.
После скрининга в исследование был включен 3591 пациент (1581 мужчина, 2010 женщин). Средний возраст пациентов составил 59,0±19,2 года.
В исследование включали пациентов с умеренным, высоким и очень высоким риском ССЗ и первичной гиперлипидемией IIа- и IIб-типов, не достигших целевых уровней ЛПНП на монотерапии статинами в течение 3 месяцев и более. В исследование не включили лиц, принимавших розувастатин, имеющих повышенные более чем в 2 раза уровни ферментов аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), креатинкиназы (КК), а также больных, принимающих участие в других исследованиях и страдающих заболеваниями, при которых участие в исследовании исключалось.
Врачи поликлиник были приглашены к участию в исследовании на основе случайных выборок.
Результаты исследования были подвергнуты статистической обработке с использованием пакета статистических программ Statistica 6.0. Результаты представлены в виде среднего и стандартного отклонений (Mean±SD). При сравнении групп по количественному признаку использовались параметрический (t-критерий Стьюдента, однофакторный ANOVA) и непараметрический (критерий Манна-Уитни, ранговый анализ по Краскелу-Уоллису) методы. Статистически достоверными считали различия при p
Отказ от статинов ведет к тяжелым последствиям
В Интернете набирает обороты информационная кампания, организованная людьми без медицинского образования, направленная против применения статинов. Эксперты считают, что эта кампания может привести к тяжелым последствиям, летальным для некоторых пациентов.
Статины — это группа гиполипидемических (липидснижающих) препаратов, механизм действия которых заключается в угнетении фермента, способствующего образованию холестерина. Стивен Э. Ниссен (Steven E. Nissen), доктор медицинских наук, исследователь, адвокат и председатель Кливлендской клиники сердечно-сосудистой медицины (Cleveland Clinic of cardiovascular medicine), утверждает, что интернет-кампания, пропагандирующая в последние годы ненаучную критику статинов, создает этим жизненно важным лекарствам плохую репутацию, что может привести к тяжелым последствиям.
Комментарий доктора Ниссена опубликован в Annals of Internal Medicine в ответ на статью о продолжении назначения статинов после регистрации многочисленных побочных реакций на них.
Некоторое время назад в США проводилась широкая рекламная кампания по применению статинов здоровыми людьми в качестве профилактики. В целевую группу для назначения статинов попали все мужчины и женщины старше 50 лет. Бенефициантами этой кампании были две крупные фармацевтические фирмы, производящие наиболее популярные препараты для снижения холестерина. После проведенного исследования, которое показало повышение риска развития диабета, маятник качнулся в обратную сторону: пользу статинов начали полностью отрицать, опираясь на список побочных реакций на них. Бенефициантами кампании против статинов на этот раз стали компании, производящие «альтернативные средства» для снижения холестерина с недоказанной эффективностью.
Доктор Ниссен предполагает, что широко распространенная пропаганда недоказанных альтернативных методов и препаратов для снижения холестерина началась с принятия Закона о здоровье и образовании диетического питания (DSHEA) 1994 года. Производители этих препаратов обычно рекламируют преимущества, которые никогда не подтверждались в официальных клинических исследованиях, чего и не требует делать DSHEA.
Получается, что потребители, которым врачи рекомендуют снижать уровень холестерина, в последнее время чаще обращаются к этим «альтернативным методам», игнорируя прекрасные показатели снижения уровня заболеваемости и смертности в результате приема статинов, которые хорошо документированы. Однако многолетние наблюдения доктора Стивена Ниссена показывают, что прекращение или несоблюдение схемы приема статинов могут иметь смертельные последствия для многих пациентов.
Что такое статины?
В ХХ веке атеросклероз был признан одной из ведущих причин смертности, ведь именно он является причиной инфаркта миокарда и инсультов. Долгое время ошибочным было мнение врачей, что атеросклероз — это необратимый и естественный процесс старения организма. Открытие статинов стало революцией в мире медицины: они обладали мощным холестеринснижающим свойством. Их принцип действия основан на ускорении и регуляции синтеза холестерина в организме, снижении его концентрацию путем угнетения ГМК-КоА-редуктазы. Кроме того, вследствие опосредованных механизмов способствуют улучшению поврежденного внутреннего слоя сосудов на стадии, когда атеросклероз еще невозможно диагностировать, но отложение холестерина на стенках уже начинается — на ранней стадии атеросклероза. Также благотворно влияют на реологические свойства крови, снижая вязкость, что является немаловажным фактором, препятствующим образованию тромбов и прикреплению их к бляшкам.
Согласно проведенным исследованиям, после приема препаратов была отмечена положительная динамика у пациентов, страдающих хронической ишемической болезнью сердца. Подтверждений, что положительное воздействие статинов при других патологиях и заболеваниях существует, нет. Но эти средства являются не только лечебными, но и профилактическими. Поскольку статины — препараты, снижающие уровень холестерина, их в некоторых случаях назначают
Почему приема статинов стали бояться?
Польза статинов как профилактического средства, снижающего риск инфаркта или инсульта, действительно высока, но они обладают рядом побочных действий, которые могут свести на нет пользу от их приема. Особенно осторожно назначают статины людям, имеющим симптомы катаракты или уже страдающим этим заболеванием. Согласно статистике, прием препаратов увеличивает риск развития катаракты на 52%. Это касается и пожилых людей, страдающих сахарным диабетом.
Статины снижают выработку не только холестерина, но и его предшественника — мевалоната. Он является источником многих важных веществ, которые выполняют биологические функции в организме. Недостаток таких веществ может приводить к другим заболеваниям. Низкий уровень холестерина может быть более вредным, нежели высокий: в некоторых случаях это приводит к повышению риска развития рака, анемии, заболеваний нервной системы и печени. Согласно исследованиям, проводимым в США, повышение уровня холестерина провоцируется низким содержанием магния в организме. Его дефицит приводит к стенокардии, гипертонии, развитию диабета и аритмии. «Плохой» холестерин принимает активное участие в восстановлении тканей на клеточном уровне. Прием статинов может подавлять эту функцию, приводя к миалгии (слабости, отекам, боли в мышцах) и даже к мышечной дистрофии.
Побочные действия статинов
Длительное применение статинов выражается такими побочными явлениями, как аллергические реакции, расстройство желудка, тромбоцитопения, головокружение, парестезия, амнезия, периферическая нейропатия, общее недомогание, слабость, судороги, боли в спине, артрит, миазит, гипогликемия, риск возникновения сахарного диабета. Длительный прием статинов может приводить к бессоннице, головным болям, импотенции, увеличению массы тела или анорексии.
Поэтому, безусловно, статины не являются панацеей, и их назначение нужно делать очень осторожно и обдуманно, с учетом уже существующих заболеваний и с оценкой возможных рисков. Но, полностью отрицая пользу статинов, их критики наносят серьезный вред тем людям, которых эти препараты могли бы спасти от смерти.
Доктор Стивен Ниссен утверждает в своем комментарии, что врачи должны работать совместно со СМИ, чтобы информировать общественность об опасности отказа от статинов.
Новые споры о холестерине
Когда на самом деле нужно снижать холестерин и кто может долго жить с высокими показателями? Материал об этом, подготовленный КП, попал в топ самых читаемых на сайте газеты.
ГЛАВНЫЙ ВЫЗОВ ДЛЯ ВРАЧЕЙ
ПРОВЕРЬ СЕБЯ
Какой у вас риск сердечно-сосудистых заболеваний
Человек находится в группе низкого риска, если у него:
а) нет повышенного давления. То есть давление не выше, чем 130/80 мм рт. ст. в возрасте до 65 лет и не выше 140/80 после 65 лет;
б) нет лишнего веса. То есть индекс массы тела не выше 29 (как его посчитать, мы рассказывали в первой части публикации);
в) нет сахарного диабета;
г) нет атеросклероза.
В группу высокого и очень высокого риска (в зависимости от количества факторов риска и степени «запущенности») человек попадает, если:
2) повышенное давление (см. пункт «а» выше);
3) есть диагноз сахарный диабет (ставится, по общему правилу, при уровне сахара в крови выше 6,7 ммоль/л на голодный желудок);
ХОЛЕСТЕРИНОВАЯ БЛЯШКА БЛЯШКЕ РОЗНЬ
— Если я не вхожу в группу высокого или даже среднего риска, это значит, что можно безгранично есть продукты с животными жирами – сливочное масло, жирное мясо и т.д.?
— Вопрос непростой. Когда мы начинаем налегать на продукты, богатые животными жирами, это при современном малоподвижном образе жизни зачастую оборачивается ожирением. Вы получаете как минимум один фактор риска и из более «благополучной» группы переходите в менее благополучную, с более высоким риском. И вообще, нужно признать: регуляция системы выработки и обмена холестерина в организме еще частично остается для ученых загадкой. Мы знаем про нее далеко не все.
— В чем их опасность?
— Как минимум половина инфарктов миокарда происходит из-за бляшек, которые не сужают просвет в кровеносных сосудах или сужают его меньше, чем 50%. Такие бляшки имеют тонкую пленочку-покрышку и жидкое ядро, где постоянно идет воспаление. В конце концов покрышка попросту разрывается. На этом месте образуется тромб, он перекрывает просвет сосуда. И все, что ниже по течению крови, начинает отмирать.
ТРЕНИРОВАТЬСЯ ИЛИ НЕ НАПРЯГАТЬСЯ?
НА ЗАМЕТКУ
Как определить безопасную интенсивность физнагрузок
ВОПРОС-РЕБРОМ: КОМУ НУЖНЫ СТАТИНЫ?
— Существует внутрисосудистый метод, когда мы заводим в сосуд специальный датчик и с помощью ультразвука или оптической когерентной томографии определяем структуру бляшки.
— Нужно проверять каждую бляшку?
— Да. И датчик, к сожалению, дорогостоящий. Другой подход – компьютерная томография. Кладем пациента в компьютерный сканер и делаем рентгенологическое исследование с контрастом сосудов сердца. Разрешающая способность компьютерных томографов сегодня позволяет рассмотреть, какая это бляшка – стабильная или нестабильная.
Третий подход – по анализу крови. Сейчас он активно развивается. Ведутся очень интересные исследовательские работы по микроРНК, то есть малым молекулам, которые ответственны за воспаление, развитие атеросклероза. По их наличию, концентрации и комбинации пытаются строить диагностические системы для выявления нестабильных бляшек.
— Какие-то из этих методов применяются в России?
ПОЗДРАВЛЯЕМ!
«Комсомолка» поздравляет Сеченовский университет и желает новых научно-медицинских прорывов!