можно ли по крови определить инфаркт
Лаборатная дианостика инфаркта миокарда
Клиническая картина патологии
Кроме боли могут наблюдаться следующие симптомы:
Боль, как правило, локализуется за грудиной, но может иррадиировать в левую руку, плечо, межлопаточную область, челюсть, верхнюю часть живота. Это зависит от локализации некроза.
Различают клинические формы инфаркта:
У пациента наблюдается сухой кашель, одышка, боль в груди.
Боль размещена в верхней части живота, наблюдается сильная тошнота.
Наблюдается сбой сердечного ритма, слабость, кратковременная потеря сознания.
У пациента появляются жалобы на выраженную головную боль.
Есть бессимптомные формы инфаркта, они наблюдаются при сахарном диабете, а также у пациентов, которые злоупотребляют алкоголем. В таком случае может наблюдаться общая слабость и нарушения сознания, но нет типичной боли, которая характерна для инфаркта.
Современные методы диагностики
Если возникли подозрения на счет инфаркта, есть анамнестические данные про ишемическую болезнь сердца и характерные клинические признаки, врач назначает диагностическую программу. Она состоит из таких методов:
Рассмотрим подробнее данные методы исследования.
Общий анализ крови
В общем анализе крови не наблюдается специфических изменений и поэтому на его основе нельзя выставить диагноз. При инфаркте развивается лейкоцитоз, который возникает через несколько часов после начала процесса и достигает максимума к концу суток. Повышенный показатель удерживается несколько дней и постепенно возвращается к норме. Лейкоциты не повышаются сильно, как, например, при инфекционной патологии, что позволяет провести дифференциальную диагностику. Это важно при атипичной клинической картине инфаркта миокарда, когда врач может подозревать несколько патологий. В общем анализе крови можно также увидеть повышенный показатель СОЭ, который остается таким на протяжении нескольких недель. Повышаются и эозинофилы, они остаются повышенными около недели.
Биохимический анализ крови
Белок, который в высоком количестве содержится в скелетных мышцах и миокарде. Существуют разновидности этого белка, которые отвечают за разные фазы сокращения мышц. Все эти белки являются кардиоспецифическими и говорят о состоянии миокарда. Повреждение миоцитов сердца приводит к выходу вещества в кровь, где его можно обнаружить с помощью лабораторного исследования. Площадь некроза влияет на уровень повышения показателя тропонинов в крови. Тропонин I является наиболее чувствительным и специфическим при инфаркте. Повышенный тропонин удерживается в течении 5-6 дней после начала патологического процесса.
Что может влиять на результат?
На результаты анализов влияет время проведения диагностики, которое прошло с момента начала заболевания. Также, изменения зависят от распространенности зоны некроза, локализации процесса. Многие лабораторные показатели, которые наблюдаются при инфаркте, могут сопровождать и другие патологические состояния. К примеру, трансаминазы повышаются при заболеваниях внутренних органов, нарушении функции печени, гепатитах различной этиологии, на фоне употребления алкоголя. Тропонин повышается при воспалительных процессах в миокарде. Креатинкиназа и миоглобин могут колебаться при нарушении структуры мышечной ткани, рабдомиолизе, различных воспалительных процессах, миозитах. Многие их этих показателей остаются повышенными после перенесенного хирургического вмешательства, что следует учитывать при сборе анамнеза у пациента.
Если есть такая возможность, анализ желательно сдавать натощак, перед сдачей крови из вены стоит немного отдохнуть. Хорошо, если до исследования удается исключить употребление алкоголя, никотина и физические нагрузки. Нужно сказать врачу, какие препараты принимались, так как они также могут отразиться на результатах анализов.
Своевременная диагностика инфаркта позволяет вовремя начать лечение. В случае с инфарктом, это особенно важно, так как счет времени идет иногда на часы. Эффективная терапия или хирургическое вмешательство могут продлить жизнь пациента, улучшить её качество и снижают риск осложнений. Необходимо доверять свое здоровье проверенным медицинским учреждениям, где есть условия для точной диагностики за короткий срок.
Лаборатория АО «СЗЦДМ» предлагает услуги, обеспечивающие комплексное и преемственное лабораторное обследование пациента
Диагностика В медицинских центрах АО «СЗЦДМ» проводят качественные диагностические исследования всего организма
Лечение Наши медицинские центры ориентированы на обслуживание пациентов в амбулаторном режиме и объединены единым подходом к обследованию и лечению пациентов.
Ишемическая болезнь сердца и общий анализ крови ( по материалам статьи Mohammad Madjid, Omid Fatemi, 2013)
Атеросклероз является воспалительным заболеванием, и для прогнозирования риска ишемической болезни сердца предлагалось использовать несколько воспалительных биомаркеров, например, таких как С-реактивный белок. Повышенный WBC является общепризнанным показателем воспаления. Почти все клеточные элементы крови, включая лейкоциты, эритроциты и тромбоциты, участвуют в патогенезе атеросклероза. Однако, повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ), как было показано, является слабым прогностическим фактором у пациентов с ИБС.
Лейкоциты
Высокое количество лейкоцитов является сильным и независимым предиктором коронарного риска у пациентов обоих полов с ишемической болезнью сердца и без нее. Связь между количеством лейкоцитов и ИБС впервые была выявлена более 80 лет назад. Результаты многочисленных исследований пациентов с и без ИБС в начале исследования показали, что количество WBC можно использовать для прогнозирования частоты коронарных событий. Многочисленные исследования показали, что высокое количество лейкоцитов связано с повышением уровня смертности у пациентов с нестабильной стенокардией, острыми коронарными синдромами и острым инфарктом миокарда (ИМ) и у пациентов которые подвергаются чрескожному коронарному вмешательству (ЧКВ) или шунтированию коронарной артерии (КШ). Кроме того, повышенное общее количество лейкоцитов и нейтрофилов и моноцитов связано с церебральной ишемией и инсультом. В 2004 году Grau et.al. показали, что у пациентов с ишемическим инсультом или ИМ или с заболеванием периферических артерий (PAD) существовала связь между высоким количеством лейкоцитов и рецидивом сосудистых событий. Исследователи показали, что увеличение количества лейкоцитов (определяемое как количество лейкоцитов через 6 или 24 часа минус количество лейкоцитов при поступлении) было значимым предиктором смерти после ЧКВ. В анализе 900 пациентов, участвовавших в исследовании первичной ангиопластики стента при инфаркте миокарда (STA PAMI), исследователи обнаружили, что повышенное количество лейкоцитов при поступлении в больницу (самый высокий уровень, ≥12) имело сильную независимую связь с повторным инфарктом через 1 год. Кроме того, в субанализе с использованием данных исследований атеросклеротического риска в сообществах (ARIC) и исследования сердечно-сосудистых заболеваний, в которых сравнивались пациенты с хронической болезнью почек со стадиями 3-4 и без нее, исследователи обнаружили, что повышенные маркеры воспаления, включая количество лейкоцитов, были связаны с увеличение неблагоприятных сердечных событий и смерти.
Повышенные уровни почти всех подтипов лейкоцитов, включая эозинофилы, моноцитов, нейтрофилов, и лимфоцитов (обратная зависимость), были связаны с повышенным риском ИБС. Результаты Парижского проспективного исследования II показали повышенный риск развития ИБС у пациентов с высоким содержанием моноцитов. В исследованиях Caerphilly и Speedwell ( 1997) повышенный коронарный риск был связан с высоким количеством нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, моноцитов или базофилов. Проспективное исследование из 1037 пациентов, перенесших острый ИМ, показало, что повышенное общее количество лейкоцитов, моноцитов и нейтрофилов и низкое количество лимфоцитов были независимыми предикторами смерти от всех причин. Исследователи в этом исследовании обнаружили, что добавление количества нейтрофилов к моделям общего количества лейкоцитов, моноцитов и лимфоцитов улучшило прогнозирующую способность моделей.
Повышенное количество моноцитов и нейтрофилов, наряду с повышенным уровнем СРБ и фибриногена, были связаны с наличием субклинических PAD. В другом исследовании пациентов с PAD только повышенное количество нейтрофилов прогнозировало повышенный риск серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий или смерти в течение 20-месячного периода наблюдения. Однако исследование с использованием внутрисосудистой ультрасонографии показало прямую связь между количеством моноцитов и увеличением объема атеросклеротической бляшки в артериях пациентов с острым инфарктом миокарда. Кроме того, более высокая распространенность моноцитоза была зарегистрирована у пациентов с ангиографически документированной ИБС.Когда связь между количеством периферических моноцитов и спазмом коронарных сосудов была исследована у 180 пациентов с болью в груди, повышенное количество моноцитов было тесно связано с спазмом коронарных сосудов. Более недавнее (2008 г.) проспективное обсервационное исследование у взрослых без симптомов показало, что из всех подтипов WBC количество моноцитов имело наиболее сильную независимую связь с риском ИБС, согласно оценкам Framingham и SCORE. Кроме того, несколько исследований показали, что WBC и, более конкретно, количество моноцитов является независимым предиктором субклинического отложения сонной артерии и медиального утолщения интимы сонной артерии.
При генетическом анализе воспалительной роли эозинофилов Gudbjartsson et.al. ( 2009) провели общегеномное сканирование ассоциации более чем 9000 исландцев для определения вариантов последовательности, влияющих на количество эозинофилов, и для оценки ассоциации с воспалительными расстройствами. Анализ показал, что однонуклеотидный полиморфизм в 12q24 в SH2B3 имел значительную связь с MI в их наборе данных сканирования и был совместим с 6 наборами репликации европейского происхождения, с отношением шансов 1,13 (95%).
Известно, что статины уменьшают сердечно-сосудистые события и связанные с ними маркеры воспаления, но они также уменьшают количество лейкоцитов. В исследовании 1246 пациентов с ангиографически документированной ИБС применение статинов было связано не только с более низким количеством лейкоцитов, но также со сниженными уровнями СРБ, фибриногена и фактора Виллебранда. Более низкие показатели WBC и более низкие значения других воспалительных маркеров также наблюдались у пациентов с ИБС, принимающих статины, даже при отсутствии изменений общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП-Х), холестерина липопротеинов высокой плотности. (HDL-C) и уровня триглицеридов. Применение статинов также связано с уменьшением количества нейтрофилов у пациентов с заболеваниями периферических сосудов.
Эритроциты
Другие компоненты CBC, такие как количество эритроцитов и тромбоцитов, а также значения гемоглобина и гематокрита, также связаны с ИБС и могут использоваться в сочетании с количеством лейкоцитов для прогнозирования риска коронарной болезни. Тем не менее, в нескольких исследованиях изучалась полезность объединения нескольких элементов CBC для прогнозирования риска ИБС. Согласно одному из таких исследований Ronnow и его коллег, простая оценка риска на основе CBC, включающая гематокрит, количество лейкоцитов и количество тромбоцитов, может использоваться для значимого прогнозирования смерти; но расширенный показатель риска, полученный из CBC, включающий гематокрит, средний корпускулярный объем (MCV), ширину распределения эритроцитов (RDW), среднюю концентрацию корпускулярного гемоглобина, а также количество тромбоцитов и лейкоцитов, обеспечивает значительно большую прогностическую ценность. Хорошую прогностическую силу обеспечивали высокое число нейтрофилов или низкий уровень лимфоцитов, но наибольший прогноз риска был достигнут при использовании отношения нейтрофилов к лимфоцитам.
Результаты более позднего исследования показывают, что соотношение гематокрит-вязкость крови (Hct-BV) имело значительную отрицательную корреляцию с частотой госпитализации, и что более низкое отношение Hct-BV было связано с большей вероятностью сердечной смерти при ИБС. пациентов. RDW, числовая мера изменчивости размера циркулирующих эритроцитов, в значительной степени связана с повышенным риском смерти от всех причин, и особенно со смертью, вторичной по отношению к сердечно-сосудистым заболеваниям, в перекрестных исследованиях населения США.
Хотя СОЭ у пожилых пациентов различается, он имеет положительную корреляцию с несколькими факторами риска ИБС, включая возраст, пол, курение, систолическое артериальное давление, уровень общего холестерина, частоту сердечных сокращений, индекс массы тела, диабет, потребление алкоголя и фибриноген, гемоглобин и уровни альбумина. После многомерной корректировки СОЭ является независимым и сильным краткосрочным и долгосрочным предиктором смерти от ИБС. У молодых людей умеренное, но стойкое повышение СОЭ было связано с повышенным риском возникновения ИМ. Другие состояния, связанные с постоянно повышенным СОЭ, включают хронические инфекционные состояния, почечную недостаточность, ревматоидный артрит и хронический бронхит. Другое исследование показало, что СОЭ была связана со степенью коронарного атеросклероза при ангиографии и была предиктором сердечной смерти у мужчин с ишемической болезнью сердца.
Тромбоциты
Другие исследования показывают, что количество тромбоцитов и агрегация, которые находятся в пределах физиологического диапазона, не связаны с событиями ИБС.
Патогенез
Влияние лейкоцитоза на ИБС можно объяснить несколькими механизмами; однако, воспалительная основа атеросклероза остается краеугольным камнем этого отношения. Атеросклеротические поражения носят воспалительный характер, встречаются преимущественно в крупных и средних артериях и развиваются в раннем возрасте. Лейкоцитоз можно считать маркером воспалительных изменений в атеросклеротических поражениях, поскольку лейкоциты играют ключевую роль в возникновении и прогрессировании заболевания. С точки зрения патогенеза ИБС сами лейкоциты непосредственно ответственны за повреждение миокарда. Лейкоциты высвобождают цитокины, вызывая дальнейший рекрутирование макрофагов и пролиферацию клеток гладких мышц в сосудистой стенке. Кроме того, секреция протеазы приводит к эндотелиальному повреждению коронарных сосудов, подвергая тромбогенный коллаген и предрасполагая сосуды к образованию тромба. Фагоциты выделяют миелопероксидазу, которая генерирует активные формы кислорода, которые участвуют в генерации и прогрессировании атеросклероза и способствуют развитию нестабильности бляшек при остром инфаркте миокарда. Другие исследования показали, что лейкоциты также играют важную роль в патогенезе повреждения миокарда посредством множества механизмов, таких как закупорка сосудов, снижение перфузии и аномальная агрегация лейкоцитов.
Повышенное количество эритроцитов и гематокрит связаны с реологическими эффектами, такими как повышенная вязкость, которая является фактором риска коронарных событий. Аденозиндифосфат, высвобождаемый из эритроцитов, усиливает агрегацию тромбоцитов, а повышенный гематокрит связан с сопутствующим увеличением адгезии тромбоцитов. Повышенные уровни гемоглобина связаны с повышенным уровнем холестерина и триглицеридов в сыворотке крови и считается, что богатые липидами мембраны эритроцитов способствуют образованию атером в коронарных артериях. Накопление эритроцитарных мембран внутри атеросклеротической бляшки увеличивает риск дестабилизации бляшки, способствуя отложению свободного холестерина. Проспективное исследование с использованием данных из исследования здоровья медсестер показало, что более высокое общее содержание транс-жирных кислот в эритроцитах связано со значительно повышенным риском ИБС, при этом наивысший квартиль содержания транс-жирных кислот в эритроцитах имеет относительный риск. Считается, что измененные мембраны могут снизить текучесть эритроцитов.
Воспаление и тромбоз тесно связаны. Тромбоциты играют важную роль в тромбозе и способствуют воспалению. При стрессе активированные тромбоциты помогают нейтрофилам прилипать к субэндотелиальному матриксу. Тромбоциты также синтезируют интерлейкин-1-бета (IL-1β), важный медиатор индуцированной тромбоцитами активации эндотелиальных клеток, который, в свою очередь, индуцирует хемокины, которые активируют молекулы, которые способствуют эндотелиальной адгезии нейтрофилов и моноцитов. Активированные тромбоциты также участвуют в окислительной модификации LDL-C, которая может способствовать пролиферации клеток гладких мышц. Тромбоциты являются источником 90% циркулирующего CD40L, который имеет проатерогенные и протромботические функции и является предиктором возникновения инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти.
Литература
Madjid M., Fatemi O. Components of the Complete Blood Count as Risk Predictors for Coronary Heart Disease. Tex Heart Inst J. 2013; 40(1): 17–29.
Koren-Morag N, Tanne D, Goldbourt U. White blood cell count and the incidence of ischemic stroke in coronary heart disease patients. Am J Med 2005;118(9):1004–9.
Haim M, Boyko V, Goldbourt U, Battler A, Behar S. Predictive value of elevated white blood cell count in patients with preexisting coronary heart disease: the Bezafibrate Infarction Prevention Study. Arch Intern Med 2004;164(4):433–9
Andresdottir MB, Sigfusson N, Sigvaldason H, Gudnason V. Erythrocyte sedimentation rate, an independent predictor of coronary heart disease in men and women: The Reykjavik Study. Am J Epidemiol 2003;158(9):844–51
Zalokar JB, Richard JL, Claude JR. Leukocyte count, smoking, and myocardial infarction. N Engl J Med 1981;304(8): 465–8.
Можно ли по крови определить инфаркт
Инфаркт миокарда – это заболевание, сопровождающееся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы в результате острого нарушения кровотока в коронарных артериях, питающих миокард. Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST являются разновидностями острого коронарного синдрома, который включает также нестабильную стенокардию.
Инфаркт миокарда – ведущая причина смертности в большинстве стран, в том числе в России. Своевременная госпитализация во многих случаях позволяет предотвратить необратимые повреждения сердечной мышцы, однако часто пациенты неправильно оценивают возникающие симптомы и пытаются справиться с ними самостоятельно, что приводит к позднему обращению к врачу. Поэтому при острой боли в груди или других тревожных симптомах необходимо как можно раньше проконсультироваться со специалистом.
Риск инфаркта миокарда повышается с возрастом – чаще заболевают люди старше 60 лет. Однако в последнее время увеличилось количество ранних инфарктов миокарда – у людей моложе 40 лет. Среди пациентов младше 70 лет преобладают мужчины, однако после 70 количество мужчин и женщин с инфарктом миокарда становится одинаковым. Это может быть связано с защищающим действием эстрогенов (женских половых гормонов), которые снижают вероятность атеросклероза – главного фактора риска развития сердечного приступа.
Прогноз инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, наличия сопутствующих заболеваний, времени обращения за медицинской помощью и возраста пациента. Смертность при остром инфаркте миокарда достигает 30 %.
Сердечный приступ, ИМ.
Синонимы английские
Heart attack, acute myocardial infarction, MI, myocardial infarction.
Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резкая боль в груди, которая чаще всего ощущается как резкое сдавливание. Она продолжается обычно дольше 15 минут и не купируется приемом нитроглицерина. Боль может распространяться на левое плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться холодным потом, тошнотой и рвотой, потерей сознания. В некоторых случаях боль имеет нетипичную локализацию – в животе, в позвоночнике, левой или даже правой руке.
Иногда инфаркту предшествуют неспецифические симптомы: в течение нескольких дней до сердечного приступа человек может ощущать слабость, недомогание, дискомфорт в области груди.
Инфаркт может не сопровождаться характерным болевым синдромом и проявляться лишь такими признаками, как одышка, учащенное сердцебиение, слабость, тошнота. Неявная симптоматика инфаркта миокарда особенно характерна для женщин.
Таким образом, основными симптомами острого инфаркта миокарда являются:
Общая информация о заболевании
Инфаркт миокарда развивается в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ и некрозу (омертвению) участка миокарда. Основной причиной нарушения кровотока в сосудах, питающих миокард, является атеросклероз коронарных артерий – отложение атеросклеротических бляшек, состоящих в основном из холестерина, на внутренней поверхности сосудов. Затем происходит разрастание соединительной ткани (склероз) стенки сосуда и формирование отложений кальция (кальциноз) с дальнейшей деформацией и сужением просвета сосуда вплоть до полной закупорки. Впоследствии в атеросклеротической бляшке может развиваться так называемое асептическое воспаление, которое при воздействии провоцирующих факторов (физической нагрузке, повышении артериального давления и др.) способно приводить к надрыву бляшки. В области повреждения скапливаются тромбоциты, выделяются биологически активные вещества, которые еще больше усиливают адгезию (слипание) форменных элементов крови, и в итоге образуется тромб, закупоривающий просвет коронарной артерии. Возникновению тромба также способствует повышенная свертываемость крови. В случае, если кровоток в сосудах не восстанавливается в ближайшие шесть часов, происходят необратимые изменения в тканях миокарда.
Редко инфаркт миокарда случается при резком спазме или тромбоэмболии патологически неизмененных коронарных артерий, однако это наблюдается лишь в 5 % случаев.
При нарушении кровоснабжения миокарда гибель клеток начинается, прежде всего, в области эндокарда, а затем зона повреждения распространяется по направлению к перикарду. Обширность поражения зависит от степени закупорки артерии, ее длительности, системы коллатерального кровообращения.
Некроз в тканях сердечной мышцы вызывает острую боль. Обширное повреждение миокарда может приводить к нарушению сократительной функции сердца, что проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких и кардиогенного шока. Кардиогенный шок, в свою очередь, усугубляет течение инфаркта миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения. В результате возникают тяжелые нарушения ритма сердца, в том числе фибрилляция предсердий.
Трансмуральный инфаркт в некоторых случаях может приводить к разрыву стенки сердца или к аневризме – локальному истончению и выпячиванию участка миокарда.
Кто в группе риска?
Основной причиной развития инфаркта миокарда (до 90 % всех случаев) является атеросклероз. Поэтому факторы риска развития атеросклероза увеличивают и вероятность развития сердечного приступа. В группу риска входят:
Острый инфаркт миокарда во многих случаях протекает малосимптомно или атипично, что затрудняет его диагностику. Существует ряд заболеваний, проявления которых зачастую могут быть схожи с проявлениями сердечного приступа: аневризма аорты, стенокардия, заболевания печени и желчевыводящих путей, депрессия, эзофагит и другие. Поэтому при подозрении на инфаркт миокарда необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих отличить инфаркт миокарда от другой патологии и выявить обширность и локализацию повреждения, продолжительность ишемии, постинфарктные осложнения. Кроме того, важно распознать признаки сопутствующих заболеваний: патологии почек и дыхательной системы, сахарного диабета, анемии. Все это определяет дальнейшую схему лечения и прогноз заболевания.
Другие методы исследования
Терапия назначается индивидуально в зависимости от возраста пациента, тяжести состояния и обширности поражения сердечной мышцы. Огромное значение имеет восстановление кровоснабжения миокарда в течение первых 12 часов после появления первых признаков инфаркта миокарда. Это может предотвратить или уменьшить степень некроза тканей. Основными направлениями терапии при остром инфаркте миокарда являются купирование болевого синдрома, тромболитическая и антикоагулянтная терапия, снижение нагрузки на миокард, предупреждение и лечение возникших осложнений.
Здоровое питание с низким содержанием насыщенных жиров и большим количеством овощей и фруктов.
Достаточная физическая активность.
Отказ от алкоголя и курения.
Своевременное прохождение профилактических медицинских осмотров для выявления заболеваний, повышающих риск развития инфаркта миокарда.
Рекомендуемые анализы