можно ли принимать противозачаточные при гипотиреозе

Влияние щитовидной железы на работу организма

Щитовидная железа – орган эндокринной системы. Находится под гортанью перед трахеей. Имеет форму бабочки – две доли с перешейком между ними. Окружена капсулой.

Тиреоидная ткань – ткань щитовидной железы – состоит из фолликулов – пузырьков, заполненных белком тиреоглобулином. Средний размер здорового органа в норме – 5*6*2 см.

За что отвечает щитовидная железа

Щитовидная железа хранит йод и вырабатывает тиреоидные гормоны трийодтиронин Т3 и тиреоидин Т4 (йодированные производные аминокислоты тирозина), а также гормон кальцитонин. Из фолликулов с током крови эти биологически активные вещества поступают к органам и тканям, где воздействуют на рецепторы клеток-мишеней. Так тиреоидные гормоны влияют на обмен веществ, работу сердечно-сосудистой системы, умственное и физическое развитие, состояние костной ткани.

В частности, они регулируют:

Недостаток тиреоидных гормонов во время беременности у матери может стать причиной недостаточного развития мозга у ребенка.

Нарушения работы

Выработку Т3 и Т4 регулирует тиреотропный гормон гипофиза ТТГ. Работа щитовидки чаще нарушается с возрастом или из-за патологий других органов. При снижении выработки тиреоидных гормонов развивается гипотиреоз. При увеличении синтеза Т3 и/или Т4 диагностируют гипертиреоз, или тиреотоксикоз.

В 70-80 % случаев причины гипертиреоза – патологии щитовидной железы:

Болезнь развивается преимущественно в возрасте 20-50 лет, у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.

При гипотиреозе замедляется обмен веществ. Состояние в 99 % случаев развивается из-за поражения щитовидки – травматического, лучевого, инфекционного или аутоиммунного, а также из-за дефицита йода в организме или приема некоторых лекарств. У 1 % пациентов причина гипотиреоза – поражение гипоталамуса или гипофиза. Поражения гипофиза сопровождаются повышением уровня ТТГ.

Симптомы недостатка и избытка гормонов щитовидной железы

Гипотиреоз у детей может вызывать необратимые нарушения. Если врожденный гипотиреоз не лечить до 2-х лет, развивается умственная отсталость, кретинизм, карликовость.

У взрослых гипотиреоз может провоцировать вторичные патологии – сахарный диабет, ожирение, гипертонию, болезни почек, сердца и сосудов. Гипертиреоз у взрослых сопутствует остеопорозу, умственным нарушениям, заболеваниям ЖКТ и сердечно-сосудистой системы.

Признаки нарушения работы щитовидной железы

Чтобы заподозрить болезни щитовидной железы на ранних стадиях, рекомендуется ежемесячно проводить самоосмотр. Внешне щитовидки не должно быть видно. Даже незначительное увеличение – повод обратиться к врачу эндокринологу.

Бывает, что размер органа не меняется, но наблюдается резкий набор веса или похудение при обычном питании, плаксивость, увеличение глазных яблок, дрожание пальцев рук и потливость, ощущение кома в горле и затрудненное глотание. При перечисленных проблемах также обратитесь за консультацией к специалисту.

Источник

Эндокринолог «СМ-Клиника» рассказала о гормонах щитовидной железы

Болезни щитовидной железы часто связаны с гормональным сбоем. Давайте выясним, зачем нужны гормоны щитовидный железы и какие проблемы могут возникнуть, если их количество занижено
или завышено

АЛЕНА ПАРЕЦКАЯ
Врач-патофизиолог,
иммунолог, эксперт ВОЗ

ЗУХРА ПАВЛОВА
К.м.н., врач-эндокринолог, старший научный сотрудник факультета фундаментальной клиники МГУ, научный руководитель клиники Системной медицины

ЕЛЕНА ЖУЧКОВА
Врач-эндокринолог «СМ-Клиника»

Заболевания щитовидной железы достаточно сложные, их симптомы непостоянны и очень индивидуальны. Это означает, что проблемы щитовидной железы у каждого человека будут выглядеть по-разному, иногда длительное время у пациента нет никаких жалоб.

В любом случае важно иметь общее представление о том, как работает щитовидная железа, зачем и какие гормоны она вырабатывает. Это поможет человеку вовремя обнаружить проблему, сдать анализы и задать правильные вопросы врачу. Также эти данные могут дать подсказку в отношении некоторых загадочных симптомов, которые человек может испытывать в повседневной жизни.

Ключевые тиреоидные гормоны вырабатываются щитовидной железой, эндокринным органом, который расположен в нижней, передней части шеи. Гормоны щитовидной железы попадают в кровь и разносятся по всем тканям организма. Они помогают нам использовать энергию из поступающей пищи, сохранять и производить тепло, стимулировать работу мозга, сердца, мышц и других органов.

Производство тиреоидных гормонов контролируется другим эндокринным органом – гипофизом, который находится в головном мозге. Гипофиз выделяет в кровь тиреотропный гормон, стимулирующий щитовидную железу (ТТГ), чтобы стимулировать работу периферии. Количество ТТГ, которое гипофиз отправляет в кровоток, зависит от объема периферических тиреоидных гормонов в организме. Если гипофиз считывает пониженный уровень тиреоидных гормонов, то он производит их больше. Как только их уровень в кровотоке поднимается выше нормы, гипофиз перестает вырабатывать ТТГ. Таким образом, гипофиз ощущает и контролирует синтез гормонов щитовидки.

Какие гормоны щитовидной железы нужно сдавать

Анализы на гормоны могут показать уровень общих (связанных с белком) и свободных гормонов.

– Наиболее приоритетным значимым гормоном является тиреотропный гормон (ТТГ), – говорит врач-эндокринолог Зухра Павлова. – Он синтезируется в головном мозге и стимулирует работу щитовидной железы, а также синтез гормона тироксина. Чаще всего врачи смотрят количество именно ТТГ, потому что это наиболее показательный гормон – он отражает недостаточность синтеза гормонов щитовидной железы.

Большая часть гормонов в крови связывается с белками – они помогает доставлять их в органы и ткани. И лишь небольшая их часть «свободна» для проникновения в ткани, напрямую оказывая биологические эффекты.

– Вторым по приоритетности является Т4 свободный гормон, не связанный с белком-переносчиком, – продолжает доктор Павлова. – Когда мы хотим определить гормональное состояние, расстройство эндокринной системы и щитовидной железы, мы смотрим ТТГ и Т4. Если ТТГ высокий, а Т4 еще в норме, значит, заболевание начинает развиваться, но оно еще без выраженных клинических проявлений.

Т4 – это основная форма гормона щитовидной железы, циркулирующего в крови (его в среднем около 95%). Чтобы проявлять свое действие, Т4 превращается в Т3 путем удаления атома йода. Это происходит главным образом в печени и в определенных тканях, где действует Т3, например, в головном мозге. Т3 обычно составляет около 5% тиреоидных гормонов, циркулирующих в крови.

– При заболеваниях врачи оценивают несколько факторов, – говорит врач-эндокринолог Зухра Павлова. – Если есть подозрение на аутоиммунное заболевание щитовидной железы, например, врач ультразвуковой диагностики написал в заключении по УЗИ, что у пациента есть диффузные изменения щитовидной железы по типу тиреоидита, врач может назначить анализы на антитела к щитовидной железе. Если есть подозрение на диффузно-токсический зоб, будут назначены анализы на антитела к рецепторам тиреотропного гормона. Эти тесты помогут поставить правильный диагноз и подобрать адекватное лечение.

Анализ на ТТГ

Лучший способ изначально проверить активность щитовидной железы – измерить уровень ТТГ. Изменение ТТГ могут служить своего рода системой раннего мониторинга. Он часто меняется заранее, еще до момента, когда фактический уровень тиреоидных гормонов достигает низких либо слишком высоких показателей.

Высокий ТТГ – показатель того, что щитовидка не выделяет достаточно Т3 совместно с Т4, что возможно при первичном гипотиреозе. Если же ТТГ пониженный, это может говорить о том, что щитовидка слишком активна, производит избыток гормонов, что типично для гипертиреоза.

Иногда низкий ТТГ становится результатом аномалии гипофиза, которая не позволяет ему вырабатывать достаточно гормона для стимуляции щитовидной железы (центральный гипотиреоз).

Анализы на Т4

Исследование на общий Т4 измеряет в плазме крови связанный и свободный тироксин (Т4). Свободный Т4 не связан с белковыми молекулами, он может свободно проникать в ткани тела и воздействовать на них. Важно знать – на общий уровень Т4 влияют лекарства и различные патологические состояния. Эстроген, пероральные противозачаточные таблетки, период беременности, заболевания печени либо вирусная инфекция (например, гепатит С) – одни из частых причин увеличения белков, связывающих гормоны щитовидки, приводящие к высокому общему уровню T4. Тестостерон, андрогены и анаболические стероиды являются частыми причинами снижения белков, связывающих гормоны щитовидной железы, и приводящие к снижению общего T4.

Иногда, например у беременных, может быть нормальная функция щитовидки, но уровень общего Т4 выходит за пределы нормального диапазона. Анализы крови, измеряющие индекс свободного Т4, могут более точно отразить, как щитовидная железа функционирует в этих обстоятельствах.

Анализы на Т3

Анализ на Т3 определяет уровень трийодтиронина (Т3) в крови. Тест на общий Т3 показывает связанную и свободную фракции трийодтиронина. У пациентов с гипертиреозом обычно повышен уровень общего Т3. Анализы на Т3 могут использоваться для подтверждения диагноза гипертиреоза и определения степени его тяжести.

При некоторых заболеваниях щитовидной железы пропорции Т3:Т4 изменяются и могут предоставить диагностическую информацию. Значительное увеличение Т3 относительно Т4 характерно для болезни Грейвса. Такие лекарства, как стероиды и амиодарон, а также тяжелые заболевания, могут снизить количество гормона, которое организм преобразует из Т4 в Т3 (активную форму), что ведет к понижению доли Т3.

Уровни Т3 при гипотиреозе понижаются позже всех, и поэтому обычно не используются в диагностике проблем пациентов.

Функции гормонов щитовидной железы

Норма гормонов щитовидной железы

Нормальное значение показателей определяется путем измерения гормона в большой популяции здоровых людей и нахождения нормального (среднего) диапазона значений.

Какие заболевания связаны с гормонами щитовидной железы

Тиреотоксикоз. Это состояние часто возникает в результате чрезмерной активности щитовидной железы или гипертиреоза и связно в повышенным количеством Т3 в кровотоке.

Признаки тиреотоксикоза включают потерю веса, повышенный аппетит, учащенное сердцебиение, нерегулярный менструальный цикл, усталость, раздражительность и истончение волос.

Гипертиреоз. Это состояние, при котором уровень гормонов щитовидки повышен. Он возникает при таких состояниях, как болезнь Грейвса, воспаление щитовидной железы или доброкачественная опухоль. Гипертиреоз также может проявиться после приема добавок с Т3.

Гипотиреоз. Он возникает, если щитовидная железа не производит достаточного количества гормона щитовидной железы. Это может быть связано с аутоиммунными заболеваниями, такими как тиреоидит Хашимото или некоторыми лекарствами. Гипотиреоз также может возникать при дисфункции гипофиза, например, при опухолях гипофиза или воспалении. Гипотиреоз, как правило, передается в семье и чаще встречается у взрослых, а также у женщин.

Симптомы могут включать усталость, психическую депрессию, чувство холода, увеличение веса, сухость кожи, запоры и нарушения менструального цикла.

Где сдать анализ на гормоны щитовидной железы

Анализы на уровень гормонов щитовидной железы выполняют как муниципальные лаборатории, так и частные центры. Анализы могут быть как бесплатными, в раках полиса ОМС, так и платными или по полису ДМС.

Назначить исследование на гормоны щитовидной железы может врач любой специальности. Специалист определит показания к консультации эндокринолога, либо самостоятельно назначит обследования, а при выявлении любых отклонений направит к врачу-эндокринологу.

Популярные вопросы и ответы

На типичные вопросы пациентов о гормонах щитовидной железы мы попросили ответить врача-эндокринолога Елену Жучкову.

Кому и когда нужно сдавать анализы на гормоны щитовидной железы?

Исследование гормонов щитовидной железы показано при:

Сегодня анализы гормонов щитовидной железы входит в обязательное обследование кардиолога, гинеколога, дерматолога и некоторых других.

Как правило, при первичном исследовании сдается кровь на ТТГ, свободный Т4, антитела к ТПО. Показания для более расширенного обследования определяет специалист.

Как подготовиться к сдаче анализов на гормоны щитовидной железы?

К тестированию щитовидной железы на гормоны особенной подготовки не требуется. Их уровень достаточно стабилен и не зависит от приема пищи. Просьба сдать гормоны натощак связана с тем, что после употребления жирной пищи затрудняется исследование из-за «помутнения» плазмы крови. Однако это никак не влияет на его результат.

Кровь на гормоны щитовидной железы можно сдавать утром, днем и вечером, поскольку их уровень в течение суток практически не колеблется. Женщины могут проходить обследование в любой день менструального цикла.

Если Вы принимаете препарат тироксин – не отменяйте его заблаговременно. Просто откажитесь от таблетки непосредственно перед сдачей анализа и не забудьте принять препарат после сдачи крови! Предупредите врача, если вы принимаете какие-либо препараты (например, глюкокортикостероиды, добутамин, которые могут влиять на результат) и это поможет верно интерпретировать результат.

Могут ли быть неверные результаты? Что влияет на результат исследования?

На результат исследования могут повлиять заболевания, не связанные со щитовидной железой, такие как: онкологические заболевания, заболевания надпочечников, тяжелые психические заболевания, нефротический синдром (болезни почек), хронические болезни печени и некоторые другие. Также на результат гормонального исследования щитовидной железы может повлиять потеря массы тела, тяжелая стрессовая ситуация, чрезмерные физические нагрузки, употребление значительного количества алкоголя накануне.

Есть ли противопоказания к исследованию на гормоны щитовидной железы?

Противопоказания – физические перегрузки и употребление алкоголя накануне. Они могут повлиять на результаты. Поэтому от них нужно воздержаться за 24 часа до сдачи анализов.

Источник

Не нужно бояться хронического аутоимунного тиреоидита

В практике эндокринолога существует 2 страшилки: гормоны и хронический аутоимунный тироидит (ХАИТ). И если гормоны бывают разные, среди них могут попасться те, которых опасаться следует, то опасность ХАИТа явно переоценена.

Что такое ХАИТ? Это выработка организмом антител к своей щитовидной железе. Антитела долгое время атакуют ни в чём неповинный орган и очень часто могут уничтожить его совсем. Страшно.

Первый кошмар, с которым сталкиваются пациенты – повышение антител к тиреопероксидазе (ТПО). Причём, нормальные значения антител очень низкие (обычно до 6 ед), на этом фоне даже 30 ед кажутся кошмаром. Между тем, изолированное повышение антител к ТПО (т.е. если уровень гормонов ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного находятся в пределах нормы), ещё не повод для лечения.

С антителами к тиреоглобулину (ТГ) ситуация ещё интереснее: они к ХАИТу отношения сами по себе не имеют, могут подняться «за компанию». Изолированное повышение антител к тиреоглобулину (когда антитела к ТПО не повышены) диагностически значимо только при полностью удалённой щитовидной железе. В остальных ситуациях это случайная находка, скажем так «личное дело самого организма, не касающееся эндокринолога».

Второй «кошмар» ХАИТа: изменения на УЗИ. Они обычно очень красочно описываются врачами, будя разные ассоциации у пациентов. На самом деле, врачи просто описывают типичную ситуацию, которая происходит со щитовидной железой, если она в беде.

Только по УЗИ диагноз ХАИТа поставить нельзя.

Чем грозят человеку изменения щитовидной железы при ХАИТе? Ничем. В рак это состояние не перерастёт, оперировать его не надо, на другие органы не расползётся.

Когда антитела к ТПО всё-таки имеют значение?

И вот мы плавно подошли к третьему кошмару ХАИТа: пожизненная заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Звучит ужасно, но на деле это означает всего одна таблетка с утра. Ограничений и противопоказаний, в принципе, нет никаких.

Четвёртый кошмар ХАИТа – набор веса на ЗГТ. Его не будет. Вы просто заменяете натуральный гормон искусственно произведённым. К счастью, произведённым очень хорошо, поэтому организм разницу не чувствует и живёт себе дальше.

Следует отметить, что ХАИТ был впервые описан японцем Хашимото (поэтому заболевание иногда и называют тироидит Хашимото) в 1912 году, ЗГТ пациенты получают уже не менее 30-ти лет. За это время по препаратам накоплен обширный материал, подтверждающий, что они не влияют ни на продолжительность жизни, ни на её качество.

Наблюдаться с ХАИТом обязательно нужно, но кратность обследований должен определить врач индивидуально. Она зависит от нескольких причин: возраста, уровня ТТГ исходно, назначенной дозы препарата. Скажем сразу, что ежегодное УЗИ в этот список однозначно не войдёт.

Автор: Эндокринолог, кандидат медицинских наук Таныгина Наталья Ивановна.

Источник

Можно ли принимать противозачаточные при гипотиреозе

You are using an outdated browser. Please upgrade your browser or «>activate Google Chrome Frame to improve your experience.

mun.Chişinău, str. Alba Iulia, 21 карта

(+373) 22 944 944 (+373) 69 944 944
Blvd. Traian 7/1, Chisinau

С.Г. Перминова
ГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН (дир. – акад. РАМН В.И.Кулаков), Москва

Проблема восстановления репродуктивной функции не теряет своей актуальности, так как частота бесплодных браков в последние десятилетия остается высокой (10–15%) и не имеет тенденции к снижению.

Заболевания ЩЖ – самая распространенная эндокринная патология у женщин репродуктивного возраста. Важным фактором, влияющим на распространенность и нозологическую структуру тиреоидной патологии, является уровень потребления йода. Дефицит йода приводит к снижению продукции тиреоидных гормонов и развитию йододефицитных заболеваний, наиболее тяжелые из которых напрямую связаны с нарушениями репродуктивной функции или развиваются перинатально: врожденные аномалии, эндемический кретинизм, неонатальный зоб, гипотиреоз, снижение фертильности.
В России преобладает легкий и умеренный дефицит йода. В соответствии с рекомендациями ВОЗ минимальная физиологическая потребность взрослого человека в йоде составляет 150 мкг/сут, а для беременных и кормящих женщин – 200 мкг/сут. Реальное же потребление йода жителями РФ существенно ниже, что создает реальную угрозу для здоровья населения и особенно для женщин репродуктивного возраста, и требует проведения мероприятий по массовой и групповой профилактике. Помимо дефицита йода, развитию заболеваний ЩЖ способствуют постоянно меняющаяся экологическая и радиологическая обстановка, хронические стрессовые ситуации, инфекционные заболевания, иммунные нарушения.
Особое внимание в последнее время уделяется проблеме функционирования ЩЖ во время беременности в условиях нормы и патологии. Беременность сопровождается воздействием комплекса специфических для этого состояния факторов, которые в сумме приводят к значительной стимуляции ЩЖ беременной. Такими специфическими факторами являются: гиперпродукция хорионического гонадотропина (ХГ); повышение продукции эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ); увеличение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, приводящее к усилению экскреции йода с мочой; изменение метаболизма тиреоидных гормонов матери в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса. Практически всю первую половину беременности ЩЖ плода еще не функционирует и его развитие в полной мере зависит от тиреоидных гормонов беременной. Поэтому потребность в тиреоидных гормонах во время беременности увеличивается на 40–50%, а гипотироксинемия любого происхождения имеет самые неблагоприятные последствия именно на ранних сроках беременности.

С точки зрения этиологии гипотиреоз подразделяют на первичный (тиреогенный), вторичный (гипофизарный), третичный (гипоталамический) и тканевый (транспортный, периферический).
Подавляющее большинство случаев гипотиреоза обусловлено патологией ЩЖ (первичный гипотиреоз). Наиболее часто первичный гипотиреоз развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита (АИТ), реже – после операций на ЩЖ и терапии радиоактивным йодом. Вторичный и третичный гипотиреоз, развивающийся вследствие дефицита ТТГ и ТРГ соответственно, наблюдают редко, их дифференциальная диагностика в клинической практике представляет значительные трудности, в связи с чем их часто объединяют термином центральный (гипоталамо-гипофизарный) гипотиреоз. Наибольшее клиническое значение и распространение у женщин репродуктивного возраста имеет первичный гипотиреоз, развившийся вследствие деструкции самой ЩЖ, обусловленной АИТ.
Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести основывается прежде всего на данных лабораторной диагностики с учетом клинических проявлений:
1. Субклинический – концентрация ТТГ в крови повышена, свободного T4 – в пределах нормы; как правило, бессимптомное течение или только неспецифические симптомы.
2. Манифестный – концентрация ТТГ в крови повышена, свободного T4 – снижена; характерные симптомы гипотиреоза (чаще тоже неспецифические), как правило, присутствуют, однако возможно и бессимптомное течение.
А. Компенсированный.
Б. Декомпенсированный.
3. Осложненный – развернутая клиническая картина гипотиреоза, тяжелые осложнения: полисерозит, сердечная недостаточность, кретинизм, микседематозная кома и др.
Следует помнить, что классические клинические проявленияманифестного гипотиреоза («маскообразное» лицо, отечные конечности, ожирение, понижение температуры тела, замедление речи, охрипший голос, сонливость, заторможенность, парестезии, снижение памяти, поредение волос на голове, гиперкератоз кожи локтей, анемия, дискинезия желчевыводящих путей, депрессия и т.п.) весьма разнообразны, неспецифичны и никогда не встречаются одновременно. Поэтому гипотиреоз является тем редким заболеванием в эндокринологии, для диагностики которого в настоящее время данные клинической картины имеют второстепенное значение. Развитие современных методов определения гормонов и появление понятия субклинического гипотиреоза в какой-то мере делает не вполне правомерным классическое определение гипотиреоза как клинического синдрома, поскольку субклинический гипотиреоз – это не клинический, а лабораторно-клинический феномен с облигатными лабораторными и более чем факультативными клиническими диагностическими критериями.
Диагностика субклинического гипотиреоза проста. Единственными критериями, на основании которых устанавливается этот диагноз, – нормальный уровень Т4 и повышенный уровень ТТГ. Представление о субклиническом нарушении функции ЩЖ базируется на характере взаимодействия продукции ТТГ и Т4. Продукция ТТГ гипофизом и Т4 ЩЖ характеризуется обратной логарифмической зависимостью, т.е. уже при минимальном снижении уровня Т4, которое еще может не улавливаться лабораторными методами, происходит значительное увеличение уровня ТТГ. Уровень ТТГ интегрально отражает варьирующий уровень Т4 примерно в течение 2 мес. В связи с этим общая тенденция к снижению уровня Т4 и его периодические падения ниже нормы приведут к повышению уровня ТТГ.
Таким образом, современные подходы к диагностике тиреоидной дисфункции не предлагают полностью игнорировать клинический этап диагностики, а основываются на положении, что решающую роль в диагностике нарушений функции ЩЖ играет лабораторная диагностика. Оценивать функцию ЩЖ необходимо всем женщинам (скрининг), обращающимся в клинику по поводу нарушений менструального цикла, бесплодия и невынашивания беременности.

Таким образом, гипофункция ЩЖ неблагоприятно отражается на репродуктивной функции женщины и может вызывать нарушения менструального цикла, приводить к снижению фертильности, невынашиванию беременности и патологии развития плода. Поэтому скрининг на нарушения функции ЩЖ (ТТГ, Т4сb., АТ-ТПО) следует включить в алгоритм обследования бесплодных супружеских пар. Коррекцию нарушений репродуктивной функции у женщин с гипотиреозом следует начинать с компенсации последнего и проводить динамическую оценку функции ЩЖ на фоне беременности.

Литература
1. Барроу Дж.Н. Щитовидная железа и репродукция. Репродуктивная эндокринология под ред. Йена С.С.К., Джаффе Р.Б. М.: Медицина, 1998; 587–612.
2. Гатаулина Р.Г. Функциональное состояние щитовидной железы у больных с опухолями и опухолевидными образованиями яичников, страдающих бесплодием. Вестн. акуш. и гин. 2001; 38–40.
3. Кулаков В.И., Леонов Б.В. Экстракорпоральное оплодотворение и его новые направления в лечении женского и мужского бесплодия. М., 2000; 5.
4. Мельниченко Г.А. Гипотиреоз. Рус. мед. журн. 1999; 7 (7): 302–8.
5. Мельниченко Г.А., Лесникова С.В. Особенности функционирования щитовидной железы во время беременности. Гинекология. 1999; 2: 49–51.
6. Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Субклинический гипотиреоз: проблемы лечения. Врач. 2002; 7: 41–3.
7. Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., Дедов И.И. Заболевания щитовидной железы во время беременности. Диагностика, лечение, профилактика. Пособие для врачей. М: Мед. Эксперт. Пресс. 2003.
8. Назаренко Т.А., Дуринян Э.Р., Чечурова Т.Н. Эндокринное бесплодие у женщин. М., НЦ АГ и П РАМН. 2004.
9. Руднев С.В. Состояние щитовидной железы у больных с доброкачественными опухолями и гиперпластическими процессами женских половых органов и оптимизация тактики ведения этих больных с учетом выявленной тиреоидной патологии. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1999.
10. Татарчук Т.Ф., Косей Н.В., Исламова А.О. Тиреоидный гомеостаз и дисгормональные нарушения репродуктивной системы женщины. В кн. Татарчук Т.Ф., Сольский Я.П. «Эндокринная гинекология. Клинические очерки». Ч. 1. Киев: Заповiт 2003; 303.
11. Теппермен Дж, Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Пер. с англ. М.: Мир, 1989; с. 274–314.
12. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз. Руководство для врачей. М: РКИ Северопресс, 2002.
13. Фадеев В.В., Лесникова С.В. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и беременность. Пробл. эндокринол. 2003; 49 (2): 23–31.
14. Яворовская К.А. Роль эндокринных отклонений в реализации и повышении эффективности программы ЭКО и ПЭ. Автореф. дисс. … д-ра мед. наук. М., 1998.
15. Яворовская К.А., Щедрина Р.Н., Петрович Е. Роль нарушений функции щитовидной железы в реализации программы экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбрионов. Акуш. и гин. 2004; 6: 8–9.
16. Arojoki M, Jokimaa V, Juuti A et al. Hypothyroidism among infertile women in Finland. Gynecol Endocrinol 2000; 14 (2): 127–31.
17. Corssmit EP, Wiersinga WM. Subclinical functional disorders of the thyroid gland. Ned Tijdschr Geneeskd 2003; 47 (24): 1162–7.
18. Cramer DW, Sluss PM, Powers RD et al. Serum prolactin and TSH in an in vitro fertilization population: is there a link between fertilization and thyroid function? J Assisted Reprod Genet 2003; 20 (6): 210–5.
19. Esplin MS, Branch DW, Silver R, Stagnaro-Green A. Thyroid autoantibodies are not associated with recurrent pregnancy loss. Am J Obstet Gynecol 1998; 179 (6): 1583–6.
20. Geva E, Ammit A, Lerner-Geva L et al. Autoimmune disorders: another possible cause for in vitro fertililization and emrio transfer failure. Human Reprod 1995; 10: 2560–3.
21. Goldman S, Dirnfeld M, Abramovici H, Kraiem Z. Triiodothyronine (T3) modulates hCG-regulated progesterone secretion, cAMP accumulation and DNA content in cultured human luteinized granulosа cells. Mol Cell Endocrinol 1993; 96 (1–2): 125–31.
22. Glinoer D, Riahi M, Grum JP, Kinthaert J. Risk of subclinical hypothyrоidism in pregnant women with asymptomatic thyroid disorders. J Clin Endocrinol Metab 1994; 79: 197.
23. Grassi G, Balsamo A, Ansaldi C et al. Thyroid and infertility. Gynecol Endocrinol 2001; 15 (5): 389–96.
24. Janssen OE, Mehlmauer N, Hahn S et al. High prevalence of autoimmune thyroiditis in patients with polycystics ovary siтdrome. Eur J Endocrinol 2004; 150: 363–9.
25. Kim CH, Chae HD, Kang BM, Chang YS. Influence of antithyroid antiboies in euthyroid women on in vitro fertilization-embryo transfer outcome. Am J Reprod Immunol 1998; 40 (1): 2–8.
26. Krassas GE. Thyroid disease and female reproduction. Fertil Steril 2000; 74 (6): 1063–70.
27. Kutteh WH, Yetman DL, Carr AC et al. Increased prevalence of antithyroid antibodies identified in women with recurrent pregnancy loss but not in women undergoing assisted reproduction. Fertil Steril 1999; 71 (5): 843–8.
28. Lebovic DI. Premature ovarian failure: Think «autoimmune disorder». Sexuality, Reproduction & Menopause 2004; 2 (4): 230–3.
29. Matalon ST, Blank M, Ornoy A, Shoenfeld Y. The assotiation between anti-thyroid antibodies and pregnancy loss. Am J Reprod Immunol 2001; 45 (2): 72–7.
30. Muller AF, Verhoeff A, Mantel MJ, Berghout A. Thyroid autoimmunity and abortion: a prospective study in women undergoing in vitro fertilization. Fertil Steril 1999; 71 (1): 30–4.

Источник