можно ли сжечь легкие кислородом
Можно ли сжечь легкие кислородом
Прогрессирование патологических изменений, возникающих во время кислородного отравления, исследовано в большей степени в легких, чем в остальных органах. Изменения в легких у лабораторных животных при многодневной экспозиции кислорода при абсолютном давлении 1 кгс/см2 описаны ниже в сравнении с аналогичными изменениями в легких у больных людей, умерших после длительной кислородной терапии.
Стереологическое и морфологическое исследования кислородного отравления легких проведено Kistler и сотрудниками в 1967 г. на крысах и в 1969 г.— Kapanci и сотрудниками на обезьянах. Показано характерное прогрессирование токсических эффектов в различных типах клеток. У обоих видов животных деструкция эндотелия легочных капилляров является первым нарушением в цепи последовательных патологических изменений.
Однако общий объем капилляров и площадь их поверхности уменьшались у крыс и не изменялись у обезьян. Ширина интерстициального пространства и общая толщина тканевого барьера между газом и кровью значительно возросла у обоих видов животных. В противоположность относительной интеграции альвеолярного эпителия у крыс у обезьян происходила деструкция эпителиальных клеток I типа и пролиферация клеток II типа.
Большинство крыс погибли или находились на грани смерти после 3 сут экспозиции, в то время как многие обезьяны выживали после эксперимента, продолжавшегося почти 14 сут. По крайней мере некоторые различия в патологических реакциях, наблюдаемых у этих видов животных, вероятно, можно объяснить более продолжительным периодом у обезьян до наступления реакции тканей и на восстановительные процессы. Более длительное время позволяет также дифференцировать две различные фазы патологических проявлений кислородного отравления легких.
Острая экссудативная фаза характеризуется отеком, геморрагией, набуханием и деструкцией эндотелиальных клеток капилляров и разрушением альвеолярных эпителиальных клеток I типа, за ней следует подострая пролиферативная фаза, которая включает интерстициальный фиброз, пролиферацию альвеолярных эпителиальных клеток II типа и по меньшей мере частичное разрушение ранее сформировавшегося в альвеолах экссудата.
У больных, дышавших в течение нескольких дней дыхательной смесью при парциальном давлении кислорода 0,9—1 кгс/см2, Nash и сотрудники в 1967 г. наблюдали две частично совпадающие фазы патологических изменений, которые, как предполагали исследователи, представляют начальную экссудативную фазу и более позднюю — пролиферативную. В экссудативной фазе отмечались застой, отек альвеол, внутриальвеолярная геморрагия, фибринозный экссудат и значительная гиалинизация мембран.
Пролиферативная фаза характеризовалась заметным утолщением альвеолярной и междольковой перегородок в сочетании с отеком и фибробластической пролиферацией, преждевременным фиброзом, заметной гиперплазией альвеолярных клеток и непостоянными компонентами экссудативных изменений. Некоторые из этих изменений, по мнению ряда исследователей, напоминают признаки острой экссудативной и подострой пролиферативной фаз патологии, сопровождающих развитие кислородного отравления легких у обезьян.
Морфометрический анализ легких 6 больных, дышавших газовой смесью с парциальным давлением О2, равным 0,6— 1 кгс/см2, в течение 14 ч — 13 сут, проведенный в 1972 г. Kapanci и сотрудниками, также показал наличие морфологических изменений, которые качественно были похожи на таковые при поражении легких, наблюдавшихся у обезьян. Количественно у человека, по-видимому, были более выражены поражения капилляров и интерстициальный фиброз, к тому же, вероятно, имело место более раннее начало патологических изменений.
В целом сравнение морфометрических данных, полученных у человека и обезьян, выявило следующие главные различия. Во-первых, утолщение барьера между газом и кровью у человека прежде всего обусловливалось расширением интерстициального пространства с небольшой гиперплазией эпителия, в то время как у обезьян оба слоя — интерстициальный и эпителиальный — расширялись значительно. Во-вторых, объем капилляров и плотность их поверхности у человека заметно снижались, что не отмечалось у обезьян. В-третьих, определенное уменьшение плотности поверхности альвеол было обнаружено только у человека. При данных условиях экспозиции кислорода на человека и непостоянном парциальном давлении кислорода сходство патологических изменений, выявленных у человека и обезьян, произвело на исследователей большее впечатление, чем установленные различия.
Оксигенотерапия повреждает микробиом легких: новое звено патогенеза Covid-19
Несмотря на то, что легкие считаются относительно «чистыми и свободными» от бактерий, в них существует определенный баланс микробиоты, который может нарушаться при проведении оксигенотерапи
Одним из ключевых признаков Covid-19 является одышка, которая вызывается значительным снижением уровня кислорода в крови. Во время госпитализации такие пациенты получают оксигенотерапию для нормализации уровня кислорода.
Несмотря на то, что легкие считаются достаточно «чистыми и свободными» от бактерий, в них существует определенный баланс микробиоты. Новое исследование указывает на то, что оксигенотерапия может негативным образом воздействовать на этот баланс.
«Кислород в избыточном виде является токсином. Если поместить лабораторное животное в среду с 100% кислородом, то оно погибнет в течение 5 дней, при этом будут развиваться повреждения легких, схожих с таковыми при Covid-19 или легочной недостаточности другой этиологии», – рассуждают авторы исследования.
Пациенты в интенсивной терапии получают высокие дозы кислорода на протяжении длительного времени. Ученые решили исследовать, как при этом меняется состав и жизнедеятельность микроорганизмов легких. Различные бактерии достаточно слабо различаются в том, как они реагируют на высокие дозы кислорода.
Была проведена серия экспериментов на здоровых лабораторных мышах. Изменения оказались ровно такими, как предполагали ученые: кислород-толератные бактерии, такие как стафилококки, распространялись в этой среде куда активнее остальных.
Следующий вопрос заключался в том, какое из изменений происходит первым – повреждение легочной ткани или изменения микробиомных взаимоотношений? Оказалось, что микробиом реагировал на оксигенотерапию уже в течение первого дня, в то время как повреждения легких развивались только после 3 дня.
В последнем эксперименте ученые сравнили 2 группы генетически идентичных мышей, получавших оксигенотерапию: со стерильными легкими и с обычным легочным микробиомом. Первая группа не демонстрировала легочных повреждений, характерных для второй группы с естественной микрофлорой в легких.
Это исследование указывает на то, что в патогенезе легочных повреждений при Covid-19 у пациентов, получающих оксигенотерапию, по-видимому, определенную роль играет легочный микробиом.
Тем не менее, результаты использования антибиотиков оказались неожиданными: применение ванкомицина, обладающего эффективностью против грамположительных стафилококков, не повлияло на возникновение легочных повреждений, в отличие от цефтриаксона, направленного на грамотрицательные бактерии.
Авторы работы настаивают на том, чтобы на основании их данных не проводилось никаких изменений актуальных протоколов лечения, в особенности оксигенотерапии. Необходимо проведение рандомизированных контролируемых исследований для получения уверенных клинических рекомендаций.
Респираторная поддержка при COVID-19
Время чтения: 9 мин.
В декабре 2020 года прошла первая «Респираторная школа» для врачей. Организовали школу фонд «Живи сейчас», он помогает людям с боковым-амиотрофиечским склерозом. В рамках школы лекцию об особенностях респираторной поддержки и ведения пациентов с COVID-19 прочитала Зульфия Сукмарова, к.м.н, кардиолог-аритмолог, врач функциональной диагностики госпиталя им П.В.Мандрыка.
Течение ОРДС и осложнения при COVID-19
Пандемия COVID-19 простимулировала два позитивных процесса. Во-первых, консолидировала врачебное сообщество, стали бурно развиваться междисциплинарные связи. Во-вторых — способствовала развитию респираторной школы. Думаю, если бы все врачи до пандемии имели представление о неинвазивной вентиляции легких (НИВЛ), мы пережили бы пандемию с меньшими потерями.
Задумывая Респираторную школу в апреле 2020 года, мы надеялись, что она будет благодатной почвой для расширения знаний по разным видам вентиляции легких, и эти знания пригодятся в работе с паллиативным, пульмонологическими пациентами, с пациентами с нарушениями дыхания во время сна и т. д. Чем больше врачей знают про неинвазивную вентиляцию, тем лучше для наших пациентов. Потому что COVID-19 — это частный случай дыхательной недостаточности, тогда как дыхательная недостаточность — огромная проблема, с ней сталкиваются врачи почти всех специальностей.
Респираторная школа фонда «Живи сейчас» / Alsfund.ru
Основные патологические изменения при COVID-19 происходят в дыхательной системе (острая вирусная пневмония, пневмонит, острый респираторный дистресс-синдром). Сейчас мы знаем, что ОРДС при COVID-19 нетипичный, как и тактика его ведения. По статистике 20% пациентов имеют тяжелую форму пневмонии и требуют госпитализации, а 25% из госпитализированных нуждаются в пребывании в отделении интенсивной терапии. Это как раз та часть пациентов, которая требует инвазивной стратегии вентиляции. Оставшиеся 75% – кандидаты для той или иной неинвазивной стратегии вентиляции.
Структура и частота осложнений у пациентов с COVID-19 следующая:
8% – острая дыхательная недостаточность по другой причине,
7-20% – острая сердечная недостаточность,
6-10% – вторичная инфекция,
14-53% – острая почечная недостаточность,
4-8% – септический шок.
У 33% пациентов, которые были в критическом состоянии, выявлялась кардиомиопатия, а у 71 % погибших был ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание).
Повреждения сердца при COVID-19
Как кардиолог, расскажу о повреждениях сердца при COVID-19.
Ранние повреждения сердца это:
8% – инфаркт миокарда как обострение коронарной болезни сердца атеросклеротической или стрессовой кардиомиопатии,
18% – наджелудочковые нарушения ритма сердца,
8% – желудочковые нарушения,
14% – острая остановка сердца.
Крайне редко бывает острое легочное сердце (вследствие ТЭЛА или ОСН). А вот выпотной перикардит в той или иной степени встречается очень часто.
Среди поздних повреждений:
2% – сердечная недостаточность.
Почти у всех переболевших даже в легкой форме наблюдается адгезивный перикардит (уплотнение плевры и перикарда), вызывающий дискомфорт в грудной клетке. Часто после COVID-19 на приёме у кардиолога обнаруживаются манифестация и ухудшение контроля гипертонии.
COVID-19 и повреждения легких
Теперь сконцентрируемся на лёгких. Основным морфологическим субстратом COVID-19 является диффузное альвеолярное повреждение, и даже при легком течении болезни у большинства пациентов на КТ видны инфильтративные изменения. Даже если пациенты малосимптомные и практически без жалоб, у 88% из них выявляются изменения на КТ, хотя бы маленькие. А вот вторичная бактериальная пневмония при COVID-19 встречается редко – примерно в 12% случаев (при других вирусных заболеваниях присоединение вторичной инфекции типично и встречается чаще).
Дыхательная недостаточность при COVID-19 чаще — первого типа (гипоксическая), но нас будет интересовать более редкая дыхательная недостаточность второго типа (гиперкапническая). Она реже встречается и еще реже диагностируется, ведь люди с лёгкой и средней степенью заболевания лечатся дома, где у них никто не берёт газ-анализ, а по пульсоксиметру они классифицируются чаще как гипоксические пациенты.
Особенности течения дыхательной недостаточности при COVID-19 таковы, что одышка возникает относительно поздно, в среднем через 6-6,5 дней после первых симптомов. Но если она уже возникла, до тяжёлого ОРДС проходит в среднем всего два с половиной дня.
Среди тех, кто находится в критическом состоянии, тяжёлая, острая гипоксическая дыхательная недостаточность является доминирующей находкой. Потребность в искусственной вентиляции лёгких у больных в критическом состоянии — от 30% до 100%. Такой большой разброс обусловлен тем, что в разных сообществах реаниматологов, в разных странах и клиниках — разный порог к интубации. Кстати, отмечу, что баротравмы развиваются нечасто, в 2% случаев, поэтому вентилировать неинвазивно — довольно безопасно даже в домашних условиях.
Факторы риска тяжелого течения COVID-19 уже всем известны. Это пожилой возраст, курение, ожирение, хронические заболевания легких, заболевание сердца и сосудов, диабет. Я их перечисляю только для того, чтобы подчеркнуть, что одновременно это факторы риска вентиляторной недостаточности и нарушений дыхания во время сна.
Я изучила рекомендации по НИВЛ общества интенсивной терапии, Китайского торакального общества, Австралийского и новозеландского общества интенсивной терапии, Всемирной организации здравоохранения, Центров США по контролю и профилактике заболеваний, национальных институтов, Немецкого общества пульмонологов. Лучше всего неинвазивная вентиляция развита в Германии. Там все врачи имеют представление о ней, понимают, когда и кому она показана. Кроме того, многие умеют сами налаживать систему.
Поговорим о госпитализированных пациентах.
Если нет показаний к инвазивной вентиляции, то рекомендуется прон-позиция столько времени, сколько пациент сможет ее переносить, и столько, сколько будет для него безопасно (без пролежней и так далее). Надо пациентов к этому мотивировать.
Следующий этап – низкопоточный кислород (1-6 л/мин), который есть в любом стационаре. Далее – высокопоточный кислород (6-20 л/мин) и, наконец, неинвазивная вентиляция.
Согласно немецким рекомендациям нужно опираться на газ-анализ, так как периферическая сатурация и оксигенация не всегда совпадают. У итальянцев описан случай, когда прибыл пациент с уровнем периферической сатурации 67%, но чувствовал себя относительно нормально – был в сознании, дышал, ухаживал за собой. Его не стали интубировать, и он неинвазивно пережил обострение. Поэтому мы в широком смысле опираемся на периферическую оксигенацию, но если есть возможность, контролируем через артериальную концентрацию.
И обязательно следим за частотой дыхания – это один из главных критериев. К тому же подавляющее большинство авторов говорит, что нужно избегать гипероксии, чтобы не подавлять дыхательный драйв.
При неэффективном достижении целей оксигенации переходим на неинвазивную вентиляцию или высокопоточный кислород . Признаки неэффективности низкопоточного кислорода (и на остальных ступенях тоже) – когда не снижается частота дыхания, показатели кислорода не растут до целевых цифр или снижаются, сохраняется работа вспомогательных мышц (обращаем внимание на шею!) или ухудшается гемодинамика.
Если динамика хуже, чем ожидалось, стоит задуматься: только ли в том дело, что кислорода подается недостаточно, вентиляция плохая? Или есть какая-то другая проблема (тромбоэмболия легочной артерии , инфаркт и т. д.)? Поэтому на этапе оценки эффективности стратегии имеет смысл задуматься о дообследовании.
Разные общества выбирали разные преимущественные стратегии при неэффективности обычной низкопоточной канюли. В Испании это высокопоточный кислород, в Италии – шлем CPAP, в США – высокопоточный кислород, в Португалии или то, или другое, в Соединенном Королевстве – CPAP, в Китае давали высокопоточный кислород, в Австралии и Новой Зеландии – тоже, а вот в Германии предпочитали шлем.
Система подачи высокопоточного кислорода состоит из концентратора, датчика кислорода, увлажнителя. Давление может достигать 60 литров в минуту, FiO2 можно увеличивать до 100%. В общих показаниях по высокопоточному кислороду – гипоксемия без гиперкапнии, ОРДС, острая гипоксемическая дыхательная недостаточность любого генеза (особенно после экстубации, т.к. высокопоточный кислород, в отличие от обычного, уменьшает риск реинтубации).
Есть очень интересное исследование, которое все время дополняется, обновляется: сравнение эффективности начальной стартовой терапии какой-то неинвазивной стратегии и ранней ИВЛ. Согласно большому китайскому исследованию на 548 пациентах, применение высокопоточного кислорода давало значительное уменьшение риска интубации и смерти при тяжелом ОРД.
Частота применения высокопоточного кислорода на настоящий момент в разных сообществах составляет 14-63%. Накапливаются уверенные данные о снижении риска или, как минимум, неувеличении риска при использовании высокопоточного кислорода. Это важно, так как мы часто боимся, что неинвазивная стратегия ухудшит прогноз.
Расскажу о неинвазивной вентиляции при дыхательной недостаточности на фоне вирусной пневмонии в предыдущие эпидемии. Рассмотрим три исследования. Первое – о гриппозной пневмонии с тяжелым ОРДС. Одиннадцати из двадцати пациентов при помощи неинвазивной вентиляции удалось избежать интубации. У девяти пациентов неинвазивная вентиляция не была успешной (но у большинства из них показатели PO2/FIO2 изначально были очень низкими).
Дальше – атипичная пневмония 2004 года. 77% пациентов благодаря НИВЛ избежали интубации и всех связанных с ней рисков и последствий. Затем эпидемия МЕRS. Было масштабное исследование четырнадцати клиник Саудовской Аравии. Они поставили себе целью попытаться вести этот синдром неинвазивно. Большая часть пациентов потом переходила на инвазивную вентиляцию, однако применение НИВЛ не увеличило 90-дневную летальность по сравнению с ранней ИВЛ.
Таким образом, было доказано, что инвазивная вентиляция эффективна в 70% случаев при ОРДС средней и легкой степени, а в отдельных случаях – и при тяжелой. Также неинвазивная вентиляция не ухудшает отдаленный прогноз по сравнению с первичной ИВЛ даже у пациентов с тяжелой степенью ОРДС.
Одно из исследований показало, что PO2 и FIO2 увеличиваются быстрее и лучше, если использовать неинвазивную вентиляцию вместе прон-позицией. Далее по убывающей: просто НИВ, высокопоточный кислород плюс прон-позиция, просто высокопоточный кислород. Это еще раз подчеркивает важность позиционирования.
Исследование, основанное на случаях 141 пациента, показало, что неинвазивная вентиляция снизила смертность по сравнению с инвазивной. С другой стороны, на инвазивную вентиляцию попадают люди в тяжелом состоянии, смертность в этой категории пациентов составляет до 80%, поэтому оценить эти данные корректно сложно. Но, согласно нескольким другим исследованиям, применение НИВЛ вместо раннего ИВЛ не ухудшало показатели смертности, что тоже важно. В целом пока нет окончательных данных по этому вопросу, но все больше авторов солидарны в том, что применение НИВЛ часто бывает более выигрышным.
Все рассмотренные авторы сходятся в том, что при легком течении болезни (PaO2/FiO2-200-300) показан высокопоточный кислород (ВПК) и прон-позиция (ПП), а при умеренном (PaO2/FiO2-100-200) предпочтительнее неинвазивная вентиляция (НИВ) и ПП. Сочетание ВПК с НИВЛ может быть лучшим вариантом.
О тактике при тяжелой степени ОРДС еще остается много вопросов. Некоторые исследователи рекомендуют раннюю эндотрахеальную ИВЛ, другие уверены, что даже при тяжелой форме заболевания и выраженной гипоксии все равно стоит пытаться использовать НИВЛ (естественно, с низким порогом к интубации и с четким отслеживанием эффективности).
Из этого обзора исследований можно сделать вывод о том, что из-за неоднородности клинической картины пневмонии и ОРДС при COVID-19 высоко оправдан индивидуальный несхематичный подход к вентиляции.
Оказалось, что новую коронавирусную инфекцию люди переносят очень по-разному. Например, поражение очаговое одинаковое, но у кого-то гипоксия, у кого-то нет. У одних пациентов очень выраженная одышка и перегрузка вентиляторной мускулатуры, а другие довольно спокойны. Это тоже определяет показания к вентиляции. Авторы говорят о том, что при тяжелом течении COVID-19 не всегда бывает ОРДС, а если он и развивается, то протекает нетипично, не ступенчато, поэтому не всегда типично отвечает на предложенную по схемам ОРДС-терапию.
Параметры НИВЛ при пневмонии COVID-19
Рекомендовано начинать с низких параметров:
В общем, это неагрессивные, маленькие цифры, которые даже во время бодрствования вполне себе переносимы.
Лучшие кандидаты для применения ранней неинвазивной стратегии — это пациенты с ХОБЛ, с гиперкапнической дыхательной недостаточностью любого генеза (нейромышечной, паллиативной, кардиогенным отеком легких, обострением астмы, после операций на грудной клетке и брюшной полости, пациенты с ожирением, иммуносупрессией). Для этой маски очень важен комплаенс, а если нет приверженности, пациент против, ажитирован, все остальное уже не имеет значения.
В исследованиях я нашла несколько интересных моментов. Пишут, что при развитии у этих пациентов дыхательной недостаточности (ДН) второго типа, гиперкапния, скорее всего, объясняется увеличением мертвого пространства. Также пишут, что если тяжелую гиперкапнию невозможно контролировать, несмотря на увеличение частоты дыхания до 35/ мин, то нужно увеличивать объем вентиляции (начинаем с 6 и можно увеличивать дальше, но не превышать PEEP более 15 и PРlat более 30 см Н2О, то есть вентиляция не должна быть слишком агрессивной).
Итак, мы смотрим за падением сатурации, всегда имея в виду, что она падает не только из-за неэффективности вентиляции, но и из-за того, что пациент снимал маску, из-за того, что в этот момент произошла аспирация, и по другим причинам. То есть не обязательно сразу грешить на неэффективность инвазивной вентиляции. Если PaO2/FiO2 значительно улучшаются, частота дыхания снижается при относительно низком используемом объеме, тогда принимаем решение продолжать НИВЛ, откладывая ИВЛ. Если сатурация сохраняется на уровне 90% или снижается и сохраняется тахипноэ при использовании максимального дыхательного объема, тогда рассматривается вопрос об интубации.
Почти все авторы практикуют комбинацию неинвазивной вентиляции с кислородотерапией. Во-первых, можно давать кислород вместо неинвазивной вентиляции, когда плохо переносится маска. В этом случае можно периодически ее снимать и предлагать пациенту канюлю или высокопоточный кислород. Во-вторых, в перерывах, когда нужно поговорить с пациентом, или покормить его и т.д. В-третьих, вместе с неинвазивной вентиляцией, когда нужно корректировать и то, и другое одновременно. Причем можно под маску поставить канюлю, а можно присоединить кислород к контуру. Допустимо использовать НИВЛ и кислород в комплексе, если при нахождении на неинвазивной вентиляции у пациента сохраняется сатурация менее 90% или напряжение кислорода менее 55 на максимально рекомендованных настройках.
Уже доказано, что среднее время на ИВЛ при COVID-19 значительно больше, чем при классическом ОРДС. И это отличает его от других описанных ранее ОРДС. При этом у большинства пациентов с COVID-19 наблюдается высокий респираторный драйв, т.е. одышка.
Она выражена иногда даже неадекватно гипоксемии: бывает, что одышка сильная, хотя сатурация неплохая. Это происходит в том числе из-за цитокинового шторма и прямых нейротропных эффектов этого вируса на дыхательный центр, вызывающих нейропатию. НИВЛ рекомендуется в том числе для того, чтобы после экстубации предотвратить повреждение легких. Порой в случае чрезмерных усилий на вдохе происходит перерастяжение легких из-за низкого внутриплеврального давления и высокого дыхательного объема, что может вызвать повреждение паренхимы, т.е. пациент сам себя повреждает.
Следующее – это защита диафрагмы. НИВЛ позволяет уменьшить слишком интенсивную работу мышц после экстубации, т.е. неконтролируемую одышку. Ведь если чрезмерная работа какое-то время сохраняется, возникает отек диафрагмы со снижением в последующем ее сократительной способности, из-за прямого разрушения саркомера. То есть из-за этой гиперактивности разрушается вещество мышцы. Это называется вентилятор-индуцированное повреждение диафрагмы, оно ведет к более длительному времени вентиляции и увеличению количества осложнений.
Применять НИВЛ следует с осторожностью, учитывая опасность аэрозолизации. Основные меры предосторожности: отбор пациентов:
Рекомендации по НИВЛ при COVID-19 в домашних условиях заключаются в том, что дома НИВЛ можно продолжать с соблюдением дистанцирования, с использованием бактериальных фильтров. Возможно потребуется коррекция режима: если у пациента исходно был ХОБЛ или тяжелое апноэ, вероятно, придется сделать терапию менее агрессивной. При поступлении в стационар при отсутствии условий нужно отменить НИВЛ (если это открытый контур, чтобы не подвергать риску соседей), а если условия есть, нужно продолжить НИВЛ в стационаре, по возможности, заменив на закрытый контур.
Поскольку легкие – основной “орган-мишень” вируса SARS-CoV-2, для более эффективного восстановления организма необходимо, в первую очередь, восстановление дыхательной функции. Физическая реабилитация здесь приобретает огромное значение.
Многие рекомендации по реабилитационному периоду основаны на международных рекомендациях по ХОБЛ (с некоторыми модификациями). Пациентам с сохраняющимися астеническими ощущениями особенно нужна реабилитация по восстановлению и мышечной силы, и дыхательной функции.
Много информации содержится в “Методических рекомендациях проведения легочной реабилитации у пациентов с новой коронавирусной инфекцией (COVID-19), внебольничной двухсторонней пневмонии. Версия 1 (11.07.2020)”. Там говорится о реабилитации респираторной функции, мышечной дисфункции и так далее. Во всем мире пристальное внимание сейчас уделяется нутритивной поддержке. Говорится и о реабилитации коморбидных состояний (психологической и медикаментозной).
Цели реабилитации, в первую очередь, облегчить одышку и снять тревогу и депрессию, а в долгосрочной перспективе – максимально сохранить функциональность, улучшить качество жизни и способствовать возвращению пациента в общество.
Методы легочной реабилитации улучшают жизнедеятельность, уменьшают одышку, улучшают качество жизни, сокращают продолжительность и количество госпитализаций, увеличивают толерантность к нагрузке, увеличивают выживаемость, увеличивают бронходилатационный эффект.
Направления респираторной реабилитации:
К.м.н. Зульфия Сукмарова.
Материал подготовлен с использованием гранта Президента Российской Федерации, предоставленного Фондом президентских грантов.
Использовано стоковое изображение от Depositphotos.