можно ли принимать рамиприл при брадикардии
Что такое брадикардия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Алексеева Ю. М., терапевта со стажем в 22 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Брадикардия — это ритм сердца с частотой сердечных сокращений (ЧСС) менее 60 ударов в минуту.
Краткое содержание статьи — в видео:
Термин «брадикардия» образован от греческих слов: «брадис» — медленный и «кардиа» — сердце. Само по себе уменьшение ЧСС не является самостоятельным заболеванием — это лишь симптом либо даже вариант нормы. Появление брадикардии может быть связано как с особенностями физиологического состояния в данный момент (сон, покой), так и обусловлено кардиологической или внесердечной патологией.
Кроме того, к рефлекторному снижению ЧСС могут приводить:
При физиологической брадикардии самочувствие обычно не нарушено, однако патологическое снижение ЧСС может сопровождаться определёнными клиническими проявлениями: слабостью, артериальной гипотензией, головокружениями, потемнением в глазах и даже обмороками.
В ряде случаев брадикардия может быть симптомом некоторых соматических заболеваний, в том числе эндокринных (патологии щитовидной железы и надпочечников) или, например, инфекционных (дифтерии, брюшного тифа и др.).
Брадикардия часто встречается у подростков, является для них вариантом нормы, обычно проходит со временем и не требует лечения.
Симптомы брадикардии
Симптомы, которыми может проявляться брадикардия:
Перечисленные симптомы могут быть выражены в разной степени, от минимальной до выраженной, но обычно регистрируются лишь некоторые из них.
Более того, все перечисленные симптомы (кроме факта самой брадикардии) могут встречаться при многих других заболеваниях. Проявления брадикардии часто расцениваются пациентами как признаки старения или усталости. Обычно при умеренной брадикардии человек не ощущает каких-либо симптомов. При брадикардии менее 40 ударов в минуту может появиться слабость, утомляемость, ухудшиться память и внимание, возникнуть одышка, головокружение, отёки, бледность кожи.
Очень редкий пульс (менее 30 ударов в минуту) может приводить к потере сознания или предобморочному состоянию — потемнению в глазах, резкой слабости, падению артериального давления.
Патогенез брадикардии
На частоту сердечных сокращений значительно влияет вегетативный отдел нервной системы. Это воздействие реализуется с помощью основных медиаторов: норадреналина и ацетилхолина. Баланс медиаторов обеспечивает адаптацию ЧСС к текущим физиологическим потребностям организма. Норадреналин увеличивает ЧСС, ацетилхолин — снижает.
Данные медиаторы влияют на электрическую активность основного водителя ритма сердца — синусового узла, изменяя её в нужном направлении. В каком ритме будет сокращаться сердце — зависит именно от синусового узла. Электрический импульс, зародившийся в синусовом узле, возбуждает ткань предсердий, затем поступает в атриовентрикулярный узел, а после задержки там, по стволу и ножкам пучка Гиса — двигается к желудочкам, вызывая их активацию и сокращение. Брадикардия возникает при нарушении автоматизма синусового узла, при блокаде выхода импульса из синусового узла либо при нарушениях проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (атриовентрикулярная блокада II-III степени).
К брадикардии могут приводить внесердечные (экстракардиальные) и сердечные (кардиальные) причины. Однако далеко не всегда при наличии причин, перечисленных ниже, брадикардия требует лечения.
Экстракардиальные — это факторы, не связанные с заболеваниями сердца:
Отдельно выделяют брадикардию, связанную с действием лекарств. Чаще всего к ней приводит приём:
Урежение сердечного ритма зачастую не побочный эффект лекарственных препаратов — бета-блокаторы, верапамил, дилтиазем, ивабрадин назначаются именно для того, чтобы снизить ЧСС. Например, при ишемической болезни сердца бета-адреноблокаторы назначают с целью снизить ЧСС в покое до 55-60 в минуту. Соответственно, при физической нагрузке прирост ЧСС тоже снижается.
Заболевания сердца могут приводить к брадикардии сами по себе, однако чёткой закономерности здесь нет. Например, инфаркт миокарда может сопровождаться тахикардией, но в ряде случаев инфаркт, обычно нижний, при котором поражается диафрагмальная стенка левого желудочка, приводит к обратимой рефлекторной брадикардии. При переднем инфаркте миокарда может возникать предсердно-желудочковая блокада, причём далеко не всегда проводимость восстанавливается. В таком случае может возникнуть необходимость в установке электрокардиостимулятора.
Перенесённые воспалительные заболевания миокарда (миокардиты) тоже могут стать причиной поражения проводящей системы сердца и привести к брадикардии.
Хирургическая коррекция врождённых и приобретённых пороков сердца и радиочастотная абляция (введение катетеров-электродов через крупные сосуды в сердце) также может приводить к развитию предсердно-желудочковых блокад и, как следствие, к брадикардии, однако такие осложнения возникают нечасто.
Классификация и стадии развития брадикардии
Классификация заболеваний, приводящих к брадикардии:
В зависимости от выраженности, брадикардия подразделяется на следующие виды:
Осложнения брадикардии
При умеренной и лёгкой брадикардии кровообращение обычно не нарушается, так как в покое такой ЧСС оказывается достаточно. Однако если при физической нагрузке ЧСС не увеличивается, может появиться одышка и слабость. Выраженная брадикардия с ЧСС менее 30-40 в минуту может приводить к потере сознания и предобморочным состояниям, так как головной мозг наиболее чувствителен к снижению кровоснабжения. Однако профессиональные спортсмены переносят выраженную брадикардию в покое, как правило, без каких-либо симптомов. Например, у велогонщика Мигеля Индурайна была зарегистрирована частота сердечных сокращений 28 ударов в минуту в покое.
Диагностика брадикардии
Так как к брадикардии могут приводить как кардиальные, так и экстракардиальные заболевания, диагностика направлена на выявление не только заболеваний сердца.
Беседуя с пациентом, врач выявляет симптомы, которые могут быть связаны с брадикардией: обмороки, предобморочные состояния, эпизоды головокружения, одышку и слабость при физической нагрузке. Также доктор выясняет, какие лекарственные препараты принимает пациент, и какие заболевания он перенёс.
Стандартная электрокардиография (ЭКГ) в покое позволит оценить ритм сердца за то короткое время, в течение которого она записывается. При клинически значимой брадикардии этого бывает достаточно в тех ситуациях, когда нарушения, сопровождающиеся брадикардией (например, предсердно-желудочковая блокада или снижение активности синусового узла), регистрируются постоянно.
Другим важнейшим методом диагностики для оценки ритма сердца на протяжении суток (а с появлением многосуточных регистраторов — и нескольких дней) является холтеровское мониторирование ЭКГ. Его диагностические качества значительно превышают возможности стандартной ЭКГ. При выполнении холтеровского мониторирования ЭКГ:
Пациент ведёт дневник, в котором указывает свои симптомы и время их возникновения, а врач, просматривая сделанную в эти моменты запись ЭКГ, оценивает связь описанных симптомов и находок на ЭКГ. Именно такой подход позволяет выявить так называемую «симптомную брадикардию», которая является одним из важнейших показаний к установке электрокардиостимулятора (ЭКС).
Если симптомы, предположительно связанные с брадикардией, возникают 1-2 раза в месяц, то применяют наружный петлевой регистратор. Принцип работы прибора состоит в том, что записанные данные через время удаляются из памяти, окончательная же запись производится лишь в тот момент, когда устройство автоматически распознаёт наличие аритмии или сам пациент активирует запись при возникновении симптомов.
Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) в диагностике брадикардии имеет меньшее значение, так как спонтанно возникающие эпизоды брадикардии зачастую диагностируются с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ.
Неинвазивным является чреспищеводный вариант ЭФИ — с помощью введённого в пищевод через нос тонкого зонда-электрода проводится электрическая стимуляция сердца, а затем оценивается время восстановления спонтанной активности синусового узла. Этот метод позволяет оценить нарушение предсердно-желудочковой проводимости.
Инвазивное ЭФИ подразумевает регистрацию спонтанной электрической активности сердца в различных его отделах и электростимуляцию сердца через электроды, введённые в камеры сердца (предсердия и желудочки). Для этого приходится прокалывать бедренную артерию или вену и проводить электрод к сердцу. Однако диагностика брадикардии в большинстве случаев не требует выполнения инвазивного ЭФИ. Метод применяют лишь при неинформативности неинвазивных способов и для уточнения вопроса об имплантации электрокардиостимулятора.
В случаях, когда есть основания полагать, что блокады развиваются при физической нагрузке, либо имеется хронотропная недостаточность синусового узла (ЧСС не возрастает при нагрузка), может быть применён нагрузочный тест под контролем ЭКГ: пациент идет по движущейся дорожке тредмила, либо крутит педали велоэргометра, а параллельно ведётся запись ЭКГ, регистрация артериального давления и оценка симптомов.
Эхокардиография обычно выполняется в рамках обследования почти всех кардиологических пациентов и позволяет оценить размеры полостей сердца, толщину стенок, состояние клапанов и сократимость миокарда, выявить ряд заболеваний, которые могут приводить к брадикардии.
Лечение брадикардии
Выбор способа лечения брадикардии зависит от вызвавших её причин в том случае, если эти факторы обратимы и можно надеяться, что после их устранения исчезнет и брадикардия. Например, отменяют все лекарства, которые способны замедлять сердечный ритм, если такая отмена не сопряжена с неоправданным риском.
При предсердно-желудочковых блокадах III степени, II степени 2 типа и при зашедшей далеко атриовентрикулярной блокаде имплантация ЭКС проводится не только для повышения качества жизни, но и с целью улучшения прогноза, так как это увеличивает продолжительность жизни пациентов.
Противопоказаний или возрастных ограничений для этой операции нет. Более того, в большинстве случаев ЭКС устанавливают именно пожилым пациентам. ЭКС – это маленький электронный прибор, работающий от батареи, который может увеличивать частоту ритма сердца.
Он состоит из очень маленького источника питания и миниатюрной электронной схемы, заключённых вместе в металлический корпус. Электронная схема генерирует электрические импульсы, которые проводятся в сердце через изолированные проводники с электродами на их концах. Число импульсов в минуту, которые поступают через электрод к сердцу, называется “базовая частота”. Основной принцип работы кардиостимулятора сводится к двум процессам: восприятие собственной электрической активности сердца и стимуляция его в том случае, когда частота сердечных сокращений ниже установленной базовой частоты.
После небольшого разреза (чаще всего в области большой грудной мышцы слева) электрод вводится в вену, находящуюся под ключицей, и проводится до нужной камеры сердца (предсердия или желудочка) под рентгенологическим контролем. Затем ЭКС соединяют с электродами и устанавливают в специально создаваемое ложе в подключичной области. Операция малотравматична и проводится под местной анестезией.
После имплантации ЭКС пациент наблюдается у кардиолога и периодически проходит осмотр у хирурга-аритмолога для оценки работы ЭКС с помощью специального устройства — программатора. Этот прибор позволяет считывать данные о работе ЭКС и при необходимости перепрограммировать его.
Прогноз. Профилактика
При своевременном лечении прогноз благоприятный. Профилактикой можно считать своевременное выявление и устранение тех факторов, которые приводят к брадикардии. Однако в случае изолированных заболеваний проводящей системы сердца профилактика невозможна: предотвратить эти болезни медицина пока не может.
Артериальная гипертензия. Хроническая сердечная недостаточность. Хроническая сердечная недостаточность после острого инфаркта миокарда у больных со стабильной гемодинамикой.
Торговое название: ХАРТИЛ ®
Фармакотерапевтическая группа: ингибитор ангиотензин-превращающего фермента (АПФ)
Код АТХ: C09AA05
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
Фармакодинамика
Рамиприл ингибирует ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), в результате чего (независимо от активности ренина плазмы) развивается гипотензивный эффект (в положении больного «лежа и «стоя») без компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС).
Подавление активности АПФ уменьшает уровень ангиотензина II, что ведет, в свою очередь, к снижению секреции альдостерона. В результате уменьшения концентрации ангиотензина II, за счет устранения отрицательной обратной связи, происходит повышение активности ренина плазмы. Рамиприл действует на АПФ, циркулирующий в крови и находящийся в тканях, в т.ч. сосудистой стенке. Уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) или постнагрузку, давление в легочных капиллярах (преднагрузку); повышает сердечный выброс и увеличивает толерантность к нагрузке.
При длительном применении рамиприл способствует обратному развитию гипертрофии миокарда у больных артериальной гипертензией.
Рамиприл уменьшает частоту аритмий при реперфузии миокарда, улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда.
Рамиприл препятствует распаду брадикинина и стимулирует образование оксида азота (NO) в эндотелии.
Антигипертензивный эффект начинается через 1-2 часа после приема препарата внутрь, максимальный эффект развивается в течение 3-6 часов и сохраняется в течение 24 часов. При ежедневном применении антигипертензивный эффект увеличивается в течение 3-4 недель и сохраняется при длительном лечении (1-2 года). Антигипертензивная эффективность не зависит от пола, возраста и массы тела пациента. У пациентов с острым инфарктом миокарда рамиприл ограничивает зону распространения некроза, улучшает прогноз жизни; уменьшает летальность в ранний и отдаленный периоды инфаркта миокарда, частоту возникновения повторных инфарктов; уменьшает выраженность проявлений сердечной недостаточности, замедляет ее прогрессирование.
При длительном приеме (не менее 6 мес.) редуцирует степень легочной гипертензии у пациентов с врожденными и приобретенными пороками сердца.
Рамиприл понижает давление в портальной вене при портальной гипертензии; тормозит микроальбуминурию (в начальных стадиях) и ухудшение почечной функции у пациентов с выраженной диабетической нефропатией. При недиабетической нефропатии, сопровождающейся протеинурией (свыше 3 г/сут) и почечной недостаточностью, замедляет дальнейшее ухудшение функции почек, уменьшает протеинурию, риск повышения уровня креатинина или развития терминальной почечной недостаточности.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Артериальная гипертензия.
Хроническая сердечная недостаточность.
Хроническая сердечная недостаточность после острого инфаркта миокарда у больных со стабильной гемодинамикой.
Диабетическая нефропатия и хронические диффузные заболевания почек (недиабетическая нефропатия).
Снижение риска развития инфаркта миокарда, инсульта или «коронарной смерти» у пациентов с ишемической болезнью сердца, включая пациентов, перенесших инфаркт миокарда, чрезкожную транслюминальную коронарную ангиопластику, аорто-коронарное шунтирование.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Повышенная чувствительность к рамиприлу или любому другому компоненту препарата.
Ангионевротический отек в анамнезе, в том числе и связанный с предшествующей терапией ингибиторами АПФ.
Гемодинамически значимый двусторонний стеноз почечных артерий и стеноз артерии единственной почки.
Артериальная гипотензия или нестабильная гемодинамика.
Беременность и период лактации.
Первичный гиперальдостеронизм.
Почечная недостаточность (клиренс креатинина ниже 20 мл/мин)
СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ
Таблетки следует глотать не разжевывая, запивая большим количеством жидкости (примерно 1 стакан). Таблетки можно принимать независимо от времени приема пищи. Дозировку следует установить для каждого больного индивидуально с учетом терапевтического эффекта и переносимости. Таблетки можно разделять пополам, разламывая по риске.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ДРУГИМИ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ
Аллопуринол, кортикостероиды, прокаинамид, цитостатики и другие вещества, вызывающие изменения крови: повышение риска нарушений со стороны системы кроветворения.
Противодиабетические препараты (инсулин или производные сульфомочевины): чрезмерное снижение уровня сахара крови. Этот феномен может быть связан с тем, что ингибиторы АПФ могут повышать чувствительность тканей к инсулину.
Антигипертензивные средства (например, диуретики) или другие средства, обладающие антигипертензивным действием (например, нитраты, трициклические антидепрессанты и анестетики): возможно усиление антигипертензивного эффекта.
Соли калия и калийсберегающие диуретики, гепарин: не рекомендуется одновременный прием с рамиприлом из–за риска развития гиперкалиемия.
Соли лития: повышение уровня лития в сыворотке крови увеличивает риск кардио- и нефротоксичности.
Нестероидные противовоспалительные препараты и соли (натрия): снижение эффективности ингибиторов АПФ.
Мембраны с высокой гидравлической проницаемостью и сульфат декстрана: имеются сообщения об угрожающих жизни анафилактоидных реакциях, иногда переходящих в шок, у пациентов на гемодиализе с применением мембран с высокой гидравлической проницаемостью (например, из полиакрилонитрила) при одновременном введении ингибиторов АПФ. Анафилактоидные реакции также отмечались у пациентов, подвергнутых аферезу липопротеинов низкой плотности с поглощением сульфатом декстрана.
При десенсибилизирующей терапии, проводимой для снижения аллергической реакции на укусы насекомых (например, пчел и ос) во время приема ингибиторов АПФ: может возникнуть тяжелая, угрожающая жизни анафилактоидная реакция (падение артериального давления, нарушение дыхания, рвота, кожные реакции). Поэтому ингибиторы АПФ нельзя давать больным, получающим десенсибилизирующую терапию.
Алкоголь: рамиприл может усилить действие алкоголя.
Форма выпуска
Таблетки 2,5 мг, 5 мг, 10 мг. По 7 таблеток в блистере из ал. фольга/полиамид/ПВХ. 2 или 4 блистера в картонной пачке вместе с инструкцией по применению.
Условия хранения
При температуре не выше 25 °C.
Хранить в недоступном для детей месте!
Срок годности
2 года.
Не использовать после истечения срока годности, указанного на упаковке.
Условия отпуска из аптек
По рецепту.
Держатель регистрационного удостоверения
ЗАО «Фармацевтический завод ЭГИС», Венгрия
1106 Budapest, Kereszturi ut 30-38, Hungary
Телефон: (36-1)803-5555,
Факс: (36-1)803-5529
Наименование и фактические адреса организаций-производителей лекарственного препарата
ЗАО «Фармацевтический завод ЭГИС», Венгрия,
1165 Budapest, Bokenyfoldi ut 118-120, Hungary
или
Актавис Лтд, Мальта, BLB 016, Bulebel Industrial Estate, Zejtun ZTN3000, Malta
Претензии потребителей следует направлять по адресу:
ООО «ЭГИС-РУС»,
121108, г. Москва, ул. Ивана Франко, д. 8, телефон: (495) 363-39-66
Брадикардия
Лекарства, которые назначают для лечения:
Брадикардия
Брадикардия— разновидность сердечной аритмии, для которой характерно замедление частоты пульса до 55 ударов в минуту и ниже. Является нормой для спортсменов, систематически испытывающих значительные физические нагрузки. В этом случае говорят о физиологической (функциональной) брадикардии. Однако чаще она носит патологический характер и служит симптомом заболеваний сердца. В основе этого состояния лежит неспособность синусового узла производить электрические импульсы чаще, чем 60 раз в минуту, или правильно их распределять по проводящим путям.
Виды брадикардии и причины ее возникновения
По своей локализации патологическая брадикардия сердца бывает:
Синусовая брадикардия в зависимости от спровоцировавших ее причин подразделяется на следующие формы:
Иногда причину замедления сердечного ритма так и не удается установить. Такую форму называют идиопатической.
Сердечную брадикардию у ребенка или подростка обычно вызывают те же причины, что и у взрослого человека. Такие дети нуждаются в систематическом наблюдении у кардиолога.
У женщин иногда развивается синусовая брадикардия при беременности. Это временное состояние, которое не считается патологией и проходит самостоятельно после родов.
Клиническая картина
Неярко выраженная брадикардия (45–55 ударов в минуту), не вызывающая значительных нарушений в организме, как правило, не сопровождается клиническими проявлениями. Такие симптомы, как головокружение, слабость и обмороки возникают при снижении сердечного ритма до 40 ударов в минуту.
Кроме того, при замедлении пульса могут наблюдаться:
В тяжелых случаях возможны обморочные состояния и эпизоды потери сознания. Выраженность симптомов брадикардии зависит от степени развивающегося на ее фоне расстройства кровообращения.
Диагностика
Основной признак рассматриваемой патологии — редкий пульс. При синусовой брадикардии сокращения сердца имеют правильный ритм. Звучность сердечных тонов остается без изменений. У некоторых пациентов наблюдается неровное дыхание.
Для уточнения диагноза врач назначает дополнительные исследования:
Последний метод позволяет дифференцировать функциональную и органическую форму нарушения сердечного ритма.
Лечение брадикардии
Физиологические и легкие виды патологии, не причиняющие пациенту особого дискомфорта, не требуют терапии. Если снижение ЧСС вызвано лекарствами, то проводится коррекция доз или замена препаратов. Все остальные формы устраняются медикаментозно. Основой лечения должна быть ликвидация проблемы, ставшей причиной замедления сердечного ритма.
Симптомы, связанные с гипоксией головного мозга, купируются средствами, содержащими красавку («Белласпон», «Беллатаминал», «Бесалол», «Капли Зеленина»), экстракт элеутерококка, корень женьшеня, кофеин.
Увеличивать ЧСС способны такие препараты, как:
Растворы для инъекций и таблетки при брадикардии подбирает врач с учетом клинической картины, противопоказаний, возраста пациента и сопутствующих заболеваний.
Осложнения
Умеренная или легкаябрадикардия сердца может не вызывать нарушений гемодинамики. Однако значительное снижение частоты сердечных сокращений (до 40 ударов и менее) приводит к недостаточному притоку крови к жизненно важным органам и их кислородному голоданию. Вследствие этого может произойти серьезное повреждение головного мозга, почек, печени, кишечника, легких и нарушение их нормального функционирования.
От нарушения сократительной функции сердечной мышцы (миокарда) и недостаточного кровоснабжения больше всего страдает головной мозг. Его гипоксия становится причиной судорог или эпизодов потерь сознания, длящихся до минуты. Это самое тяжелое осложнение, поскольку во время приступа может произойти остановка дыхания. При частых потерях сознания с резким падением АД решается вопрос об имплантации кардиостимулятора — прибора, искусственно генерирующего электрические импульсы с необходимой частотой.
Часто задаваемые вопросы о брадикардии
Какие можно принимать препараты при брадикардии?
Если вы стали замечать у себя замедление сердцебиения, то поспешите к врачу для определения его причины. Лекарственные средства назначаются в зависимости от происхождения и вида патологии. Не пытайтесь самостоятельно купировать внезапный приступ острой брадикардии. Лучше вызовите «Скорую помощь».
От чего возникает брадикардия?
Причин снижения частоты пульса может быть несколько. Ведущее место среди них занимают органические поражения сердца. Спровоцировать замедление ЧСС могут также нарушения деятельности нервной системы, заболевания щитовидной железы и желудка, употребление некоторых препаратов. Иногда брадикардией сопровождается тяжелое отравление.
Что принимать при пониженном пульсе?
При легкой синусовой брадикардии достаточно пить «Капли Зеленина» 2-3 раза в день по 20–30 капель с водой. Если брадикардия сопровождается тягостными симптомами и не проходит, то без врачебной помощи не обойтись.
Сколько ударов сердца в минуту у здорового человека?
У здорового взрослого человека в состоянии покоя частота сердечных сокращений колеблется в диапазоне от 60 до 90 ударов в минуту.
Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.